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马冬杰

作品数:16 被引量:23H指数:3
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 2篇会议论文
  • 2篇科技成果

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 6篇胰岛
  • 5篇信号
  • 5篇胰岛素
  • 5篇通路
  • 4篇信号转导
  • 4篇信号转导通路
  • 4篇胰岛素样
  • 4篇转导
  • 4篇转导通路
  • 4篇肥胖
  • 4篇肝癌
  • 3篇胰岛素样生长...
  • 3篇肥胖大鼠
  • 3篇TGF-Β
  • 3篇TGF-Β/...
  • 3篇TGF-Β/...
  • 2篇亚硝胺
  • 2篇胰岛素样生长...
  • 2篇胰腺
  • 2篇胰腺组织

机构

  • 9篇中国医科大学...
  • 5篇延边大学
  • 2篇中国医科大学
  • 1篇沈阳市第四人...
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 16篇马冬杰
  • 9篇赵玉岩
  • 6篇郭磊
  • 6篇都健
  • 4篇田雷
  • 4篇张学武
  • 3篇王露
  • 3篇田蕾
  • 2篇赵玉红
  • 2篇郑德禄
  • 2篇张坤
  • 1篇曾芙蓉
  • 1篇迟艳
  • 1篇傅强
  • 1篇林冬岩
  • 1篇高晓宇
  • 1篇焦鹰
  • 1篇刘国良
  • 1篇曲秀娟
  • 1篇杜瑞伶

传媒

  • 2篇时珍国医国药
  • 1篇中国煤炭工业...
  • 1篇中华医学杂志
  • 1篇中国病理生理...
  • 1篇中华劳动卫生...
  • 1篇中国医科大学...
  • 1篇中国药理学与...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中国临床研究

年份

  • 1篇2018
  • 4篇2013
  • 1篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 5篇2008
16 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
CHOP通路参与二乙基亚硝胺诱发大鼠肝癌发生过程被引量:1
2013年
目的探讨CHOP通路在二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌发生、发展过程中的意义。方法采用DEN间断给药诱发大鼠肝癌模型,利用光镜和电镜技术观察诱癌过程中肝组织的形态学变化,采用Western blotting和real—time PCR技术检测PERK,ATF6,IRE-1和CHOP蛋白表达情况。结果Western blotting和real—time PCR结果显示:CHOP通路相关蛋白在诱癌早、中期(1~14周)逐渐升高,诱癌晚期(15~20周)表达达到峰值后无明显变化。结论CHOP通路参与了DEN诱发大鼠肝损伤、肝细胞增生、肝硬化的发生、发展过程。但是大鼠形成肝癌后.不参与肝癌细胞的生长.
肖斌马冬杰司广和张学武
关键词:二乙基亚硝胺肝癌
高血压患者坐卧体位血压的变化被引量:2
2008年
石鉴张艳军马冬杰
关键词:高血压
TGF-β/Smads信号转导通路在肝癌发展过程中的动态变化
目的:探讨TGF-β/Smads信号转导通路在二乙基亚硝胺(DEN)诱发大鼠肝癌发生、发展过程中的表达意义。  方法:采用DEN间断给药诱发大鼠肝癌模型,利用光镜和电镜技术观察诱癌过程中肝组织的形态学变化,采用Weste...
马冬杰
关键词:二乙基亚硝胺SMADS信号通路肝癌肿瘤发生
文献传递
二噁英对胰岛素样生长因子Ⅱ表达的调控
2008年
目的探讨二噁英(TCDD)对成骨细胞胰岛素样生长因子Ⅱ(insulin—like growth factorⅡ,IGF-Ⅱ)基因表达的影响。方法应用1×10^-9、1×10^-8.1×10^ -7mol/L的TCDD作用于原代培养的大鼠颅盖骨成骨细胞,采用实时定量聚合酶链反应(PCR)和Western印迹杂交分析成骨细胞中IGF—Ⅱ mRNA及蛋白质的表达。结果TCDD增加了成骨细胞中IGF-Ⅱ的基因表达,1×10^-9、1×10^-8、1×10^-7mol/LTCDD组IGF-Ⅱ mRNA表达水平分别为10.85±0.18、11.82±0.16、11.92±0.18,与对照组(5.06±0.02)比较,差异有统计学意义(P〈0.05);1×10^-7mol/L剂量的TCDD使IGF-Ⅱ的mRNA和蛋白质的表达分别上调130%和280%。结论TCDD在基因转录和翻译水平上正性调控成骨细胞内IGF—Ⅱ基因的表达。
赵玉岩郭磊都健马冬杰田蕾
关键词:环境污染物基因表达
增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义被引量:1
2011年
目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OX1R)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05)。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OX1R的表达升高(P<0.05),且OX1R的表达量与Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756)。OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢。
王露赵玉岩马冬杰田雷郑德禄杜瑞伶
关键词:肥胖肾上腺皮质基因表达
二噁英对成骨肉瘤细胞增殖和胰岛素样生长因子2表达的影响被引量:1
2008年
目的探讨环境类致癌因子二噁英(TCDD)对成骨肉瘤细胞增殖及胰岛素样生长因子2(IGF-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法TCDD作用于人成骨肉瘤细胞SaOS-2细胞株24-48h。MTT法检测细胞增殖率;对硝基酚磷酸盐法测定细胞内碱性磷酸酶(ALP)活性;RT-PCR半定量分析细胞IGF-2 mRNA的表达;Western蛋白质印迹法测定细胞IGF-2和丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)信号通路中p38 MAPK蛋白表达及其磷酸化水平。结果与对照组比较,TCDD 1,10和100nmol·L^-1作用48h,使SaOS-2细胞内ALP活性分别增加38%,95%和142%。TCDD 1,10及100nmol·L^-1作用24h后,SaOS-2细胞存活率分别增加21%,47%和56%,细胞内IGF-2 mRNA和IGF-2蛋白表达均增加。TCDD对SaOS-2细胞内p38 MAPK蛋白表达无明显影响,但明显降低其磷酸化水平。结论TCDD具有促进SaOS-2细胞增殖的作用。TCDD可能通过促进SaOS-2细胞内IGF-2的表达,并抑制MAPK信号通路中转录因子p38 MAPK活性而促进细胞增殖。
赵玉岩郭磊都健马冬杰田蕾
关键词:二噁英细胞增殖骨肉瘤胰岛素样生长因子2信号传导通路
珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响被引量:3
2012年
目的观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠免疫功能影响。方法 45只H22荷瘤小鼠随机分为珍珠梅醋酸乙酯提取物大、中、小剂量组、对照组和环磷酰胺组,共5组。观察珍珠梅醋酸乙酯提取物对荷瘤小鼠体质量的影响,计算抑瘤率,测定胸腺、脾脏指数及吞噬百分率及吞噬指数;MTT比色法测定脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性。结果珍珠梅醋酸乙酯提取物组小鼠体重无明显变化,对肿瘤的抑制率分别为49.0%、45.0%、36.2%。胸腺、脾脏指数,吞噬功能,脾淋巴细胞增殖能力及NK细胞活性明显增强,与对照组比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论珍珠梅醋酸乙酯提取物可以抑制肿瘤的生长,提高荷瘤小鼠免疫功能可能是作用机制之一。
迟艳马冬杰张学武林冬岩
关键词:珍珠梅荷瘤小鼠免疫功能
先天性骨骼发育畸形中胰岛素样生长因子家族的调控机制研究
郭磊赵玉岩都健赵玉红曲秀娟傅强王郡焦鹰田雷马冬杰高晓宇
先天性骨骼畸形是指胚胎发育过程中骨骼组织在结构和功能上发生的异常,其发生有明显的家族聚集和地域差异,是遗传因素决定的个体对环境致畸因素作用易感性所致。我国先天性骨骼畸形发病率为1‰,每年有高达15万名骨骼畸形患儿出生,至...
关键词:
关键词:胰岛素样生长因子软骨细胞
Orexin及其受体系统调控胰岛素抵抗发生机制的研究
赵玉岩郭磊都健赵玉红刘国良马冬杰曾芙蓉王露郑德禄
该项目属医药卫生方面内分泌代谢基础医学领域。该项目主要研究工作内容:建立胰岛素抵抗(IR)大鼠动物模型,研究IR大鼠体内IR过程中OX系统的基因表达谱;通过胰岛素(Ins)介导建立低血糖大鼠模型,明确血糖状况对机体OX系...
关键词:
关键词:高脂血症生物制剂临床药理学
肥胖大鼠血糖及胰岛素水平与下丘脑中增食欲素受体1的表达被引量:2
2018年
目的研究增食欲素受体1(OX1R)反义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX1R-PS-ASDDNs)对肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白表达及血糖、胰岛素代谢的影响。方法 40只大鼠建立高脂饮食诱导的肥胖大鼠模型(肥胖组),37只造模成功,另选择进食普通饲料大鼠10只为正常组。取32只肥胖模型大鼠随机分为反义组、错义组、盐水组、对照组,每组8只,除对照组外,分别于侧脑室插管注射OX1R反义、错义硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸及生理盐水。微型血糖仪检测各组大鼠血糖,化学发光免疫法测定血清胰岛素,免疫组化方法分析下丘脑OX1R蛋白的表达。结果肥胖组大鼠体重、Lee's指数、胰岛素、血糖及体脂含量均增加,与正常组比较均有统计学差异(P <0. 01)。下丘脑OX1R蛋白表达肥胖组较正常组增加,差异有统计学意义(P <0. 05)。大鼠侧脑室注射OX1R-PS-ASODNs后,肥胖大鼠反义组较对照组、错义组及盐水组OX1R蛋白表达减少,血糖及胰岛素水平下降,差异有统计学意义(P <0. 05)。结论 OX1R与营养性肥胖相关,参与能量平衡与代谢调节,OX1R-PS-ASODNs可减少营养性肥胖大鼠下丘脑OX1R蛋白的表达,改善血糖及胰岛素水平。
马冬杰马冬杰
关键词:增食欲素肥胖大鼠模型高脂饮食反义脱氧寡核苷酸
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