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都健

作品数:176 被引量:677H指数:11
供职机构:中国医科大学附属第四医院更多>>
发文基金:辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅基金资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学理学更多>>

文献类型

  • 143篇期刊文章
  • 27篇会议论文
  • 3篇科技成果
  • 1篇学位论文

领域

  • 166篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇农业科学
  • 1篇经济管理
  • 1篇理学

主题

  • 84篇胰岛
  • 81篇胰岛素
  • 73篇胰岛素抵抗
  • 44篇脂肪
  • 42篇糖尿
  • 42篇糖尿病
  • 30篇代谢
  • 30篇2型糖尿
  • 30篇2型糖尿病
  • 27篇酒精
  • 27篇酒精性
  • 27篇非酒精性
  • 27篇非酒精性脂肪
  • 23篇肝病
  • 21篇脂肪性
  • 21篇脂肪性肝病
  • 21篇酒精性脂肪性...
  • 21篇非酒精性脂肪...
  • 21篇非酒精性脂肪...
  • 21篇非酒精性脂肪...

机构

  • 126篇中国医科大学...
  • 46篇中国医科大学...
  • 6篇中国医科大学
  • 6篇鞍山市中心医...
  • 5篇沈阳市红十字...
  • 5篇曲阜市人民医...
  • 3篇浙江省立同德...
  • 2篇山东大学
  • 1篇枣庄市立医院
  • 1篇辽宁省人民医...
  • 1篇阜新矿业集团...
  • 1篇辽宁省基础医...
  • 1篇日照市中心医...

作者

  • 174篇都健
  • 40篇敖娜
  • 35篇杨晶
  • 30篇刘国良
  • 27篇赵玉岩
  • 24篇裴丽娜
  • 16篇郭磊
  • 14篇王慧敏
  • 13篇曾芙蓉
  • 13篇王娟
  • 13篇林志楠
  • 12篇刘玉苓
  • 12篇罗红飞
  • 12篇王天宝
  • 10篇张克莹
  • 9篇张盈妍
  • 9篇赵晓娟
  • 9篇关丽娜
  • 9篇吴峰
  • 9篇刘向阳

传媒

  • 19篇中国医科大学...
  • 12篇国际内分泌代...
  • 11篇中华内分泌代...
  • 9篇中国实用内科...
  • 8篇中国糖尿病杂...
  • 7篇医学综述
  • 6篇中国现代医学...
  • 5篇中国全科医学
  • 5篇中国实用乡村...
  • 4篇辽宁实用糖尿...
  • 4篇辽宁医学杂志
  • 4篇中国血液流变...
  • 4篇国际心血管病...
  • 3篇中国医师杂志
  • 3篇中华肝脏病杂...
  • 3篇中国实验动物...
  • 3篇实用糖尿病杂...
  • 3篇实验动物与比...
  • 3篇中华医学会第...
  • 2篇中国综合临床

年份

  • 5篇2022
  • 4篇2021
  • 1篇2020
  • 11篇2019
  • 4篇2018
  • 6篇2017
  • 8篇2016
  • 11篇2015
  • 6篇2014
  • 9篇2013
  • 14篇2012
  • 10篇2011
  • 9篇2010
  • 11篇2009
  • 14篇2008
  • 3篇2007
  • 7篇2006
  • 5篇2005
  • 13篇2004
  • 3篇2003
176 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
利拉鲁肽对棕榈酸诱导HepG2细胞凋亡的影响及其可能机制被引量:4
2019年
目的观察利拉鲁肽是否通过影响丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)通路起到保护HepG2细胞拮抗脂毒性的作用。方法用400μmol/L棕榈酸诱导HepG2细胞,同时予终浓度为100 nmol/L利拉鲁肽处理细胞,此外分别提前加入JNK抑制剂(SP600125)和p38 MAPK抑制剂(SB203580),检测细胞凋亡率、丙二醛(MDA)含量、caspase3活性,蛋白质印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-jun氨基末端激酶(JNK)、细胞色素氧化酶P450 2E1(CYP2E1)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、活化的半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(cleaved caspase3)、B细胞淋巴瘤相关蛋白X(Bax)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)蛋白、C/EBP同源蛋白(CHOP)的表达。多个样本均数比较采用LSD检验或DunnettT3检验。结果棕榈酸能够增加HepG2细胞p38 MAPK、JNK磷酸化水平(P<0.05),升高GRP78、CHOP、CYP2E1、MDA、Bax、caspase3的表达和细胞凋亡率,抑制Bcl-2的表达(P值均<0.05)。SP600125和SB203580能够抑制棕榈酸引起的氧化应激和凋亡(包括CYP2E1、MDA、Bax、Bcl-2、caspase3、CHOP)(P值均<0.05);利拉鲁肽能够降低p38 MAPK、JNK磷酸化水平,能够调控细胞凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3、CHOP)的表达(P值均<0.05);而在两种抑制剂预处理后,利拉鲁肽对细胞凋亡蛋白(Bax、Bcl-2、caspase3、CHOP)的影响无统计学意义(P值均>0.05)。结论棕榈酸对HepG2细胞具有较强的脂毒性,诱导细胞发生凋亡,胰高血糖素样肽-1类似物利拉鲁肽可能通过介导p38 MAPK和JNK途径改善棕榈酸对细胞的脂毒性损伤。
敖娜杨晶都健
关键词:细胞凋亡利拉鲁肽内质网应激氧化应激
特发性1型糖尿病临床经过及预后的再认识与评价
2004年
都健曾芙蓉
关键词:特发性1型糖尿病预后临床分型病理生理机制
二甲双胍对胰岛素抵抗大鼠脂肪组织内质网应激及chemerin表达的影响
目的:本研究通过高脂饮食喂饲法建立胰岛素抵抗(IR)大鼠模型并进一步给予二甲双胍灌胃治疗,评价二甲双胍对脂肪因子chemerin的表达及内脏脂肪组织ERS程度的影响,探讨内脏脂肪组织ERS在IR中的作用及二甲双胍改善IR...
裴丽娜都健刘慧蔷杨晶敖娜张盈妍刘玉苓王天宝稽兴梅
钒酸盐对糖尿病外周组织6-磷酸葡萄糖水平的影响
2000年
都健孙茜刘国良
关键词:糖尿病病理
黏附因子与2型糖尿病大血管病变被引量:1
2005年
曾芙蓉都健
关键词:糖尿病大血管病变黏附分子
血清骨形成蛋白4水平与2型糖尿病患者骨密度相关性分析被引量:2
2021年
背景骨形成蛋白4(BMP4)是促进骨形成的重要因子,同时影响胰岛素的分泌。而目前关于2型糖尿病患者血清BMP4水平及其与骨密度的相关性鲜有报道。目的探讨2型糖尿病患者血清BMP4与骨密度的关系。方法前瞻性收集2017年在中国医科大学附属第四医院第一内分泌代谢内科住院治疗的2型糖尿病患者128例的临床资料,收集患者的一般资料、实验室检查指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清中BMP4水平。根据骨密度检查结果,将患者分为骨量正常组(66例)和骨量减少组(62例)。血清BMP4水平与各指标的相关性分析采用Spearman秩相关分析;2型糖尿病患者骨量减少影响因素的分析采用多因素Logistic回归分析。结果两组患者空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素、空腹C肽、糖化血红蛋白(HbA(1c))、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、尿酸(UA)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);骨量减少组女性所占比例高于骨量正常组,年龄高于骨量正常组、病程长于骨量正常组,体质指数(BMI)、腰围、BMP4水平低于骨量正常组(P<0.05)。Spearman秩相关分析显示,2型糖尿病患者血清BMP4水平与年龄呈负相关(rs=-0.262,P=0.003),与BMI呈正相关(rs=0.205,P=0.020)。多因素Logistic回归分析结果显示,BMP4为2型糖尿病患者骨量减少的影响因素[OR=0.364,95%CI(0.214,0.619),P<0.05]。结论2型糖尿病患者中骨密度减少者血清BMP4水平明显下降,低水平BMP4与高龄、低BMI相关,BMP4是骨密度减少的独立影响因素。
杜岑敖娜于洁杨晶耿宝川都健
关键词:糖尿病骨形成蛋白4骨密度骨量减少
运动干预对胰岛素抵抗大鼠血清白细胞介素6-水平的影响
甘宜章赵晓娟都健
关键词:胰岛素抵抗白细胞介素-6
胰高血糖素样肽1对非酒精性脂肪肝病大鼠内质网应激损伤的干预
目的 通过建立大鼠非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)模型,研究胰高血糖素样肽1(GLP-1)是否通过减轻内质网应激-凋亡途径抑制非酒精性脂肪肝.方法 将40只雄性SD大鼠分为正常饲料组(NC,n=15)和高脂饲料组(HF,...
敖娜都健杨晶王晓晨
健康体检人群颈围与非酒精性脂肪性肝病的关系
目的探讨健康体检人群的颈围与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的关系。方法收集体检资料完整的病例503例,年龄23~84岁。专人测量颈围并检测血脂、血糖等生化指标。代谢综合征和非酒精性脂肪性肝病诊断采用国内标准。最后应用E...
嵇兴梅朱丹都健刘玉苓王天宝
文献传递
下丘脑中增食欲素在大鼠急性低血糖应激中的表达研究被引量:2
2008年
目的研究急性葡萄糖水平的下降对大鼠下丘脑组织中增食欲素(Orexin)的调节作用。方法应用单次皮下注射胰岛素并伴(或不伴)禁食的方法,构建急性低血糖大鼠模型。检测外周血中葡萄糖和胰岛素水平的变化规律。采用原位杂交方法鉴定下丘脑组织中Orexin mRNA的定位表达。应用实时定量PCR和Western印迹杂交分析检测下丘脑组织中Orexin mRNA和蛋白质在急性低血糖应激状态下的表达改变。结果下丘脑神经元细胞核中有Orexin mRNA表达。在低血糖伴禁食应激状态下,大鼠下丘脑Orexin mRNA表达明显增加3倍,Orexin的蛋白质表达明显增加2.5倍,差异有统计学意义(P<0.05)。但在低血糖伴进食状态下,Orexin基因表达无明显改变。结论急性血糖的降低将在基因转录和翻译水平增强大鼠下丘脑中Orexin的表达,而摄食行为可以抑制此调控效应。
赵玉岩郭磊都健刘国良
关键词:增食欲素下丘脑低糖血症进食基因表达
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