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赵玉岩

作品数:87 被引量:301H指数:9
供职机构:中国医科大学附属第一医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省教育厅高等学校科学研究项目辽宁省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学农业科学更多>>

文献类型

  • 71篇期刊文章
  • 10篇会议论文
  • 4篇科技成果
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领域

  • 83篇医药卫生
  • 4篇生物学
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主题

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  • 12篇食欲素
  • 12篇基因
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  • 11篇基因表达
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  • 8篇瘦素
  • 8篇肥胖大鼠
  • 7篇血清
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机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 17篇2008
  • 4篇2007
  • 3篇2006
  • 3篇2005
  • 9篇2004
  • 2篇2003
87 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义被引量:1
2011年
目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1(OX1R)的表达规律,以及下丘脑增食欲素(orexin)系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R的表达;侧脑室注射orexin反义的硫代磷酸化-脱氧寡核苷酸(OX-PS-ODNs)干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组(P<0.05)。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的OX1R的表达升高(P<0.05),且OX1R的表达量与Lee′s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关(r分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756)。OX-PS-ODNs干预下丘脑orexin系统2d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降(P<0.05)。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin系统可能通过下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴参与调控能量代谢。
王露赵玉岩马冬杰田雷郑德禄杜瑞伶
关键词:肥胖肾上腺皮质基因表达
营养性肥胖大鼠血清Orexin A与游离脂肪酸的相关性分析被引量:2
2013年
探讨营养性肥胖胰岛素抵抗大鼠血清增食欲素A(OrexinA)与脂质代谢的相关性。方法构建营养性肥胖型胰岛素抵抗Wistar大鼠模型,采用放射免疫法检测血清OrexinA、血清胰岛素及C肽含量,生化酶法测定大鼠血清甘油三酯(TG)和总胆固醇(TC),生化比色法测定血清游离脂肪酸(FFA),分析血清OrexinA的水平与血清FFA以及胰岛素水平的相关性。结果喂养8w时,高脂饲料喂养的大鼠体重、Lee's指数、血糖、TG及TC值较普通饲料喂养的对照组明显增加(P<0.05);营养性肥胖组大鼠血清FFA、血清OrexinA、胰岛素和C肽含量分别比对照组升高64%、57%、52%和50%(P<0.05)。血清OrexinA的水平与血清FFA、胰岛素、C肽呈显著正相关,相关系数r分别为+0.756(P<0.01)、+0.587(P<0.01)和+0.685(P<0.01)。结论营养性肥胖大鼠血清OrexinA的异常升高,与FFA呈正相关,可能参与胰岛素抵抗和肥胖的发生。
张国峰赵玉岩杨晨
关键词:增食欲素肥胖游离脂肪酸脂肪
增食欲素A干预胰岛素抵抗大鼠血清Vaspln的研究
目的:探讨IR大鼠体内orexinA干预对血清vaspin水平及脂代谢的影响,以期了解IR病理过程中增食欲素调节脂肪代谢的可能作用机制,以及此过程是否是由vaspin介导的.方法:SPF级4周龄雄性大鼠75只,随机分为正...
马丽娜赵玉岩郑德禄常晓岑
维甲酸对软骨细胞的凋亡及其IGFBP-6表达的影响
2008年
目的探讨维甲酸对软骨细胞凋亡功能的影响及细胞内胰岛素样生长因子结合蛋白6(insulin-like growthfactor binding protein 6,IGFBP-6)的表达规律。方法胰酶消化法体外培养兔的软骨细胞;全反式维甲酸(ATRA)作用软骨细胞株;细胞免疫化学观察软骨细胞中Ⅱ型胶原的合成和分泌变化;流式细胞仪检测软骨细胞株细胞凋亡率;采用RT-PCR半定量分析软骨细胞中IGFBP-6 mRNA的表达;应用Western印迹杂交鉴定软骨细胞中IGFBP-6蛋白质的表达。结果1×10-6mol/L剂量的ATRA作用软骨细胞24 h,ATRA抑制了软骨细胞中Ⅱ型胶原的分泌;1×10-6mol/L剂量的ATRA使软骨细胞凋亡率增加250%,出现明显亚二倍体峰(凋亡细胞峰),差异有统计学意义(P<0.05);ATRA使软骨细胞中IGFBP-6 mRNA和蛋白质的表达分别增加了128%和195%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论维甲酸负性调节软骨细胞分泌功能,促进软骨细胞凋亡;维甲酸可能通过调控靶基因IGFBP-6的基因转录和翻译,发挥对软骨细胞的促凋亡作用。
郭磊赵玉岩朱世博张世亮刘魁高晓宇
关键词:维甲酸软骨细胞基因表达
胰岛素抵抗发生机制及调控系统的基础与临床研究
都健赵玉岩郭磊赵玉红刘水冰陈振军刘兵任延刚曾芙蓉李慧刘国良
该研究利用小鼠胚胎干细胞定向分化的基因调控机制及其在骨创伤/骨愈合中的应用进行研究。建立并鉴定高脂肪膳食及高果糖膳食诱导胰岛素抵抗(IR)动物模型;首次发现,在高果糖/高脂肪膳食诱导IR大鼠下丘脑增食欲素表达明显减少,两...
关键词:
关键词:胰岛素抵抗
胰岛素样生长因子结合蛋白6在维甲酸诱导的大鼠马蹄内翻足畸形中的表达研究
2008年
目的探讨大鼠先天性马蹄内翻足(CCF)软骨组织内胰岛素样生长因子结合蛋白6(IGFBP-6)的表达规律。方法应用生物学活性物质全反式维甲酸(ATRA)构建大鼠CCF动物模型;光镜和透射电镜观测大鼠的足部软骨组织病理学改变;RT-PCR及Western印迹杂交检测胎鼠足部软骨组织中IGFBP-6mRNA及蛋白质的表达水平。结果120mg/kg的ATRA诱导实验组35%的胎鼠出现CCF畸形,其他畸形包括:内翻足、小脑畸形、腭裂、无尾畸形等;在骨骼畸形胎鼠的足部距骨内软骨发生中心带缩小,软骨细胞数量减少,软骨细胞核内粗面内质网扩张,线粒体嵴紊乱;正常胎鼠软骨组织内IGFBP-6基因呈低水平表达状态,而骨骼畸形胎鼠IGFBP-6的mRNA和蛋白质表达则明显升高300%和197%(P〈0.05)。结论正常大鼠软骨组织内IGFBP-6基因有低表达。CCF大鼠软骨组织内IGFBP-6的高表达可能与骨骼发育畸形的发生密切相关。
郭磊赵玉岩张世亮朱世博刘魁
关键词:畸形足先天性维甲酸
妊娠中期胰岛素抵抗相关因素的研究
2007年
门诊常规测定妊娠中期妇女的身高、体重,计算体重指数(BMI);生化比色法测定妊娠中期妇女血清游离脂肪酸(FFA);化学发光法测定妊娠中期妇女血清胰岛素(Ins)、瘦素(LEP)水平。结果:妊娠中期妇女出现胰岛素敏感指数(ISI)、BMI、Ins、FFA、瘦素水平的明显变化,与对照组比较,分别为P<0.05和P<0.01;以评价机体胰岛素敏感性的指标ISI为对象,分析发现ISI与BMI、FFA、瘦素呈显著正相关,而与基础胰岛素水平、体重也具有相关性,而与年龄、身高、血糖水平相关性不显著。结论:妊娠妇女于妊娠中期即已出现IR,机体FFA、瘦素水平与IR的发生密切相关。
赵玉红吴丽霞张炎焱赵玉岩郭磊
关键词:妊娠胰岛素抵抗游离脂肪酸胰岛素瘦素
空腹血糖受损人群生活方式干预的临床意义被引量:4
2006年
目的:探讨生活方式对空腹血糖受损(IFG)人群的影响.方法:口服葡萄糖耐量试验证实IFG人群32例.对照组单纯饮食调整,共17例;实验组为饮食调整+运动疗法,共15例.实验前后观察相关指标改变.结果:对照组干预后体重指数明显下降(P<0.05);实验组干预后与对照组干预后相比较,体重指数、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、2 h胰岛素(2hINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(TC)、HOMA胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均呈显著性下降(P<0.05~0.01).结论:生活方式干预包括有氧运动及饮食调整可以改善IFG患者血糖及胰岛素抵抗和胰岛β细胞分泌功能.
都健崔丽娟赵玉岩刘国良
关键词:空腹血糖受损运动疗法饮食疗法
增食欲素对肾上腺功能的调节作用及其机制的研究进展被引量:1
2013年
神经肽增食欲素A和增食欲素B参与许多中枢调节过程,如能量平衡、睡眠、神经内分泌活动等。除了大脑外增食欲素受体还在肾上腺等许多其他组织中有表达。本文就增食欲素对肾上腺功能的影响作一综述。
常晓岑赵玉岩郑德禄琚姝婧沈扬马丽娜
关键词:增食欲素A肾上腺功能能量平衡神经肽
增食欲素系统在大鼠胰腺中的表达及其调控被引量:4
2004年
赵玉岩郭磊都健刘国良
关键词:胰腺神经肽葡萄糖胰岛素
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