马倩茹
- 作品数：7 被引量：12H指数：2
- 供职机构：苏州大学医学部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省临床免疫学重点实验室基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 4-1BB信号拮抗肿瘤细胞培养上清诱导的树突状细胞凋亡
- 2005年
- 为研究4-1BB信号拮抗肿瘤细胞培养上清诱导的树突状细胞(DC)凋亡的作用,采用rmGM-CSF联合rmIL-4诱导小鼠骨髓细胞分化为未成熟树突状细胞(imDC),分别经rmTNF-α、4-1BB激发型单克隆抗体(2A)或TNF-α联合2A激发DC成熟。未成熟或成熟DC分别与不同浓度的肿瘤培养上清混合培养。流式细胞仪测定DC表面CD80、CD86的表达,3H-TdR掺入法测定DC激发T细胞活化增殖能力;JAM法测定未成熟或成熟DC与肿瘤上清混合培养后DNA片断形成率。结果显示:经2A或TNF-α刺激后,DC激发T细胞活化的能力显著提高;5%、10%、20%、50%小鼠肿瘤细胞株A20或B16培养上清与未成熟DC共育24h后,DNA片断形成率分别为16%、29%、41%、51%和20%、27%、37%、58%,且该效应具有时间依赖性;DC经2A或TNF-α激发48h后,不同浓度肿瘤培养上清诱导DNA片断形成率显著降低。因此,肿瘤细胞可以通过分泌可溶性因子诱导未成熟DC凋亡;4-1BBmAb能促进DC的发育成熟,并能有效地抑制肿瘤细胞培养上清诱导的DC凋亡。
- 周桓席泓陈成马倩茹张学光顾宗江
- 关键词：树突状细胞凋亡
- CD40配基化调节小鼠树突状细胞上B7-H3分子表达的研究被引量：5
- 2006年
- 目的探讨CD40配基化对小鼠骨髓来源树突状细胞上B7H3分子表达的调节作用及其生物学意义。方法采用GMCSF和IL4联合方案体外诱导小鼠髓系DC,并利用mCD40LCHO和TNFα分别刺激凋亡肿瘤细胞负载的DC制备成熟DC;采用间接免疫荧光标记法检测成熟DC上B7H3分子的表达;RTPCR检测B7H3mRNA转录水平;混合淋巴细胞反应(MLR)和B7H3单抗阻断实验分析CD40配基化的DC表面B7H3分子在T细胞活化中的作用;3HTdR掺入试验检测DC对T淋巴细胞的促增殖效应;ELISA测定各组MLR反应和DC培养上清中IFNγ的分泌水平。结果B7H3分子在DC不同分化发育阶段均有表达,CD40配基化能显著上调凋亡肿瘤细胞负载的DC中B7H3表达,TNFα激发的DC弱表达(P<0.05);阻断CD40配基化的DC上B7H3分子能抑制T细胞增殖和IFNγ的分泌;CD40配基化促进凋亡肿瘤细胞负载的DC分泌IFNγ的量也明显高于TNFα组(P<0.05)。结论体外CD40配基化DC的B7H3分子上调性表达有助于其刺激T细胞增殖和IFNγ的产生。
- 陈成朱一蓓周桓瞿秋霞王勤马倩茹胡玉敏张学光
- 关键词：树突状细胞CD40B7-H3
- CD137信号对小鼠树突状细胞表面TLR4表达的调节被引量：1
- 2007年
- 目的探讨CD137(4-1BB)激发型单克隆抗体2A对小鼠未成熟树突状细胞株DC2.4表面TLR4表达的调节。方法以流式细胞术检测不同剂量2A、LPS,或LPS预刺激后再加入2A等因素作用下,DC2.4表面的TLR4表达情况。结果LPS下调TLR4表达,2A使DC2.4上TLR4表达上调,并拮抗LPS对TLR4的下调作用。LPS预处理后再加入2A,也拮抗LPS的下调作用。结论CD137信号可以上调DC2.4表面TLR4的表达。
- 马倩茹张烽周桓於葛华张学光顾宗江
- 关键词：树突状细胞4-1BBDC2.4
- 4-1BB信号对小鼠树突状细胞表面TLR4表达的调节
- 2006年
- 目的探讨4-1BB(CD137)激发型单克隆抗体2A对小鼠骨髓来源的树突状细胞(DC)表面TLR4表达的调节。方法用不同剂量2A、LPS以及2A与LPS联合,或用LPS预刺激后再加入2A,以流式细胞术检测这些处理因素作用下DC表面TLR4表达情况。结果LPS可下调DC TLR4的表达,下调作用可维持24h,而2A可使DC TLR4的表达上调,上调作用可维持12h,并可拮抗LPS对TLR4的下调作用。用LPS预处理DC后再加入2A,也可拮抗LPS的下调作用。结论4-1BB信号可以上调DC表面TLR4的表达。
- 马倩茹张烽周桓於葛华张学光顾宗江
- 关键词：树突状细胞4-1BB
- 4-1BB和CD40信号对TLR4表达调节的研究
- Toll样受体(TLR)是固有性免疫应答中的重要成分，不但在感染性免疫中发挥重要作用，而且参与了肿瘤的免疫应答和免疫逃逸过程，TLR家族中受到广泛关注的是TLR4分子。树突状细胞(DC)作为机体免疫应答的始动者，在对多种...
- 马倩茹
- 关键词：树突状细胞TOLL样受体免疫应答
- 文献传递
- 激发型CD40单克隆抗体联合特异性细胞毒T淋巴细胞对B细胞淋巴瘤的免疫治疗作用被引量：1
- 2007年
- 目的 研究激发型CD40单克隆抗体5C11联合特异性细胞毒T淋巴细胞（CTL）对B细胞淋巴瘤的免疫治疗作用。方法 人B细胞淋巴瘤Daudi细胞株经5C11刺激24或48h，Annexin V／PI结合实验测定凋亡率，流式细胞术检测Fas表达率。外周血单个核细胞来源的树突状细胞（DC），经凋亡Daudi细胞负载、5C11诱导成熟后，与自体T细胞混合培养，激发特异性CTL，JAM法检测5C11、CTL或5C11联合CTL对Daudi细胞的杀伤效应。皮下注射Daudi细胞，建立人源化SCID小鼠B细胞淋巴瘤模型；接种肿瘤细胞1周、3周后，分别经腹腔注射5C11、CTL、5C11＋CTL进行治疗，通过肿瘤生长曲线、荷瘤小鼠生存期评价疗效。结果 5C11作用后，Daudi细胞表面Fas的表达率显著上调，但细胞凋亡率没有明显改变。特异性CTL能有效杀伤靶细胞，且与5C11联合应用后，Daudi细胞DNA片段形成率显著增高，8h为71．9％±4．0％，12h达82．6％±4．4％。经5C11、CTL、5C11联合CTL治疗后，荷瘤小鼠体内肿瘤生长速度均显著减缓，而且在低肿瘤负荷小鼠中，CTL、5C11联合CTL治疗分别取得了30．0％和70．0％的完全缓解率，与对照组相比，各治疗组小鼠生存期显著延长。结论 激发型CD40单抗5C11可显著上调细胞表面Fas的表达，增强Daudi细胞对诱导凋亡的敏感性，从而促进肿瘤特异性CTL的体外杀伤和体内治疗效应。
- 周桓席泓马倩茹陈成张烽张学光顾宗江
- 关键词：SCID小鼠淋巴瘤特异性细胞毒T淋巴细胞FAS
- 小鼠髓系树突状细胞4-1BB及4-1BBL表达调节被引量：5
- 2006年
- 探讨小鼠髓系树突状细胞(bone marrow-derived dendritic cells,BMDC)共刺激分子4-1BB及其配体4-1BBL表达的变化。将促DC成熟活化因子CD40L-CHO、TNF-α、LPS和IFN-γ,免疫负性调节因子IL-10以及各成熟活化因子与IL-10联合加入BMDC中,观察BMDC上4-1BB及4-1BBL表达的变化。结果显示,加入成熟活化因子的各组BMDC上4-1BB及4-1BBL表达与对照组相比有显著上调(P<0.05)。而IL-10组与对照组相比两者的表达显著下调(P<0.05),且各成熟活化因子与IL-10联合应用与单用IL-10组相比,BMDC上4-1BB和4-1BBL表达上调,有显著性差异(P<0.05)。提示成熟活化因子不仅能上调BMDC上4-1BB和4-1BBL的表达并且能有效拮抗mIL-10对BMDC上4-1BB和4-1BBL表达的下调作用。
- 张烽马倩茹席泓周桓张学光顾宗江
- 关键词：树突状细胞4-1BB4-1BBL
