邝国壁
- 作品数：15 被引量：112H指数：6
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- 全脑暂时性缺血诱导原癌基因蛋白(Fos)在大鼠海马结构表达的特征被引量：15
- 1994年
- 用免疫组化方法,对大鼠暂时性全脑缺血诱导的c-fos原癌基因蛋白(Fos)在海马表达的分布,强度和时间过程等特征进行了观察.结果表明:缺血40min再循环后2h,首先在海马齿状回转折部的颗粒细胞和下托诱导出Fos表达,5～8h达到高峰,8h后锐减并逐步消失.CA4和CA3区的Fos表达在缺血再循环后3h出现,5h达到高峰,持续至24h消失.而在CA2和CA1区,Fos表达最弱,最晚(5h才出现),持续32～48h后消失.Fos在海马表达的强弱和时间发展过程依次为齿状回、下托→CA4、CA3→CA2、CA1区.这种特征性表达可能与介导缺血损伤后强啡肽、神经生长因子等晚期基因的表达有关.
- 谢瑶罗丕福姚志彬邝国壁陈以慈
- 关键词：海马
- 猕猴海马结构和皮质内AChE阳性纤维的分布及年龄变化被引量：7
- 1994年
- 用组织化学方法、结合体视学测量研究ＡＣｈＥ阳性纤维在猕猴海马结构、内嗅区皮质和前额区皮质的分布和年龄变化。结果显示海马结构和皮质内ＡＣｈＥ阳性纤维呈不同的板层作分布，前者纤维密度明显高于内嗅区皮质和前额区皮质，被检各区的纤维密度随年龄增加呈降低－升高－降低的动态变化趋势（２～６岁纤维密度降低，６～１４岁升高，１４～２４岁再降低）。表明ＡＣｈＥ阳性纤维在猕猴海马结构、内嗅区皮质和前额区皮质的分布具有年龄相关性和区域特异性。本文对ＡＣｈＥ阳性纤维的增龄变化与前脑胆碱能系统的发育、成熟和衰老的关系进行了讨论。
- 陈运才姚志彬陈以慈邝国壁
- 关键词：阳性纤维海马
- 运动对小鼠小脑皮质和脊髓内突触素年龄变化的影响被引量：31
- 1994年
- 用免疫组织化学方法结合图像分析研究Ｃ５７ＢＬ／６Ｊ小鼠小脑皮质和脊髓内突触素（ｐ３８）的年龄变化以及长期适量运动（跑转笼）对突触素年龄变化的影响。以同年龄对照组心重／体重比率均值的２信标准差作为运动有效标准。结果显示，２４月龄鼠小脑皮质Ⅰ、Ⅴ叶分子层突触素免疫反应产物光密度值（ＣＯＤ值）明显小于１３月龄鼠（Ｐ＜０．０１），后者ＣＯＤ值小于５月龄鼠（Ｐ＜０．０１）；Ｌ４～Ｓ１段脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ层，突触素年龄相关的变化不明显（Ｐ＞０．０５）。５月龄小鼠经过８和１９个月运动后，小脑分子层突触素免疫反应产物均较对照组显著增高（Ｐ＜０；０１），脊髓灰质Ⅱ、Ⅴ层只在１９个月运动组显著增高（Ｐ＜０．０５，Ｐ＜０．０１）。表明从青年开始的长期适量运动能够防止随年龄增加的小脑皮质突触素的丢失，促进小脑皮质和脊髓灰质内突触素的合成。
- 陈运才姚志彬陈以慈邝国壁
- 关键词：突触素小脑皮质脊髓
- 高脂血症大鼠大脑中动脉神经肽Y能神经纤维的变化被引量：4
- 1998年
- 目的:观察高脂血症大鼠不同时期大脑中动脉神经肽Y能神经纤维的变化.方法:ABC免疫组化方法;结果:(1)定性观察:对照组各时期神经肽Y能神经纤维多呈网状攀附于血管周围,纤维较稀疏,并有明显的串珠状膨体;高脂组纤维亦呈网状分布于血管周围,较稠密,膨体清晰可见,这种变化见于实验组各时期.(2)定量结果:对照组各时期纤维密度无明显改变;高脂组7d即明显增多,虽然30d、90d有所降低,但密度均较对照组增多(P<0.01).结论:高血脂可促使大脑中动脉壁神经肽Y能神经纤维增多,这种变化可能与脑动脉粥样硬化的发生、发展有关.
- 郭国庆邝国壁魏洪
- 关键词：高脂血症大脑中动脉神经肽神经纤维
- 右结肠动脉和付中结肠动脉起始形态学的观察被引量：1
- 1986年
- 观察了194例成人和儿童尸体右结肠动脉和付中结肠动脉的起始部位。根据右结肠动脉的起始状态将其分为四型,其中以直接起自肠系膜上动脉者最多见,占44.85%,与中结肠动脉共干起始者最少见,占15.46%。付中结肠动脉多数标本缺如,占78.68%。
- 刘润兰邝国壁曹昱
- 关键词：尸体结肠大肠肠系膜上动脉形态学
- 高脂血症与脑动脉粥样硬化被引量：11
- 1995年
- 高脂血症与脑动脉粥样硬化李峰，邝国壁，丁贞佳，龙大宏，张红旗，皇甫超申为了探讨脑动脉粥样硬化与缺血性脑血管病的关系，本文用猕猴作高脂血症造型后，在颈动脉系内寻找有无血栓栓塞物质以及动脉粥样硬化和狭窄样病变。材料和方法雄性猕猴１２只，年龄４～１３岁，体...
- 李峰邝国壁丁贞佳龙大宏张红旗皇甫超申
- 关键词：高脂血症脑动脉硬化病因猕猴动物模型
- 猕猴实验性脑动脉硬化扫描电镜观察
- 1994年
- 本实验表明,猕猴高脂造型22—28个月,其大脑中动脉(Middle Cerebral Artery:MCA)内皮发生水肿、细胞间隙变宽,局部破裂等改变,中膜平滑肌细胞增生、迁移。老年高脂组病损程度较重,且中央支也表现出类似改变。结果提示,高血脂可以引起脑动脉硬化性改变,且病损程度与年龄因素密切相关。
- 皇甫超申邝国壁李鲁娟高留战曲跃华张黎声
- 关键词：猕猴动脉硬化大脑中动脉中央支
- 猕猴实验性脑动脉硬化透射电镜观察
- 1994年
- 成年(10—16岁),老年(20—23岁)猕猴6只,高脂高胆固醇造型22—28个月,透射电镜下发现:①大脑中动脉内皮水肿,质膜泡增多,间隙增宽,内膜基质增多。②中膜平滑机细胞异型化,间质胶原纤维增生。③老年猴中央支也表现出上述改变。结果提示:高脂血症可以导致脑动脉硬化,为中老年人脑血管病防治提供形态学资料。
- 皇甫超申邝国壁
- 关键词：猕猴大脑中动脉中央支动脉硬化
- 神经生长因子（NGF）对基底前脑NGF－受体阳性神经元损伤后的保护作用被引量：13
- 1995年
- 切断老年鼠（２４月龄）左侧穹窿海马伞，造成隔海马胆碱能系统损伤模型。用免疫组化方法分析脑室注射ＮＧＦ对基底前脑神经生长因子受体（ＮＧＦ－Ｒ）阳性神经元损伤的影响、实验证明损伤一个月后，损伤对照组损伤例内侧隔核和斜角带核垂直支ＮＧＦ－Ｒ阳性神经元数量分别减少了５９．４％和３７．２４％，残存的神经元发生萎缩及表面受体含量增加。ＮＧＦ治疗组，损伤侧的内侧隔核和斜角带核垂直支的ＮＧＦ－Ｒ阳性神经元数量只减少４．４７％和２．３６％，细胞形态学参数及受体灰度值都类似于正常。提示ＮＧＦ对基底前脑ＮＧＦ－Ｒ阳性神经元损伤后有较好的保护作用。
- 龙大宏姚志彬何蕴韶顾耀铭陈以慈邝国壁
- 关键词：神经生长因子受体基底前脑神经元损伤痴呆
- ~3H-GABA和~3H-Glu在海马的摄取及其衰老性变化被引量：2
- 1989年
- 用体外摄取和放射自显影方法研究~3H—GABA和~3H—Glu摄取位点在大鼠海马的分布和摄取量的衰老性变化。GABA摄取位点主要位于锥体细胞和颗粒细胞的周围以及放射层,与篮细胞突起的分布相一致。Glu摄取位点主要定位在海马穿通通路,苔藓纤维和Schaffer侧枝的投射区。衰老时海马对GABA摄取增加,p<0.01;对Glu摄取减少,p<0.01。GABA摄取增多可能和胶质细胞反应有关,而Glu摄取减少对于解释衰老性海马神经元损害和电生理改变的机制提供了新的线索。
- 姚志彬陈以慈邝国壁叶鹿鸣
- 关键词：Γ-氨基丁酸衰老海马
