龙大宏
- 作品数：133 被引量：440H指数：12
- 供职机构：广州医科大学更多>>
- 发文基金：广东省自然科学基金广东省医学科学技术研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学理学更多>>
- 神经干细胞的单层培养及分化过程中HES1和MASH1的表达变化被引量：2
- 2014年
- 【目的】建立神经干细胞(NSC)体外培养方案,使NSC的体外可以得到增殖和分化,并检测NSC分化过程中HES1和MASH1的表达变化。【方法】无菌条件下取SD大鼠胚胎端脑,无血清悬浮培养,形成P2代神经球后,将神经球消化成单细胞,分为神经球悬浮培养和单层贴壁培养,并对两种不同培养方式下的NSC进行干性鉴定和分化能力鉴定。用不同浓度(20、40、80μg/L)的脑源性神经生长因子(BDNF)诱导NSC分化,选出最合适的浓度。用BDNF最佳诱导浓度诱导NSC分化,Q-PCR检测分化过程中HES1和MASH1的表达变化。【结果】神经球悬浮培养和单层贴壁培养均可得到的NSC;分化3 d后,在不加入任何诱导因素的情况下,单层贴壁培养的NSC能更高比例[(19.55±1.09)%]地分化为β-tubulinⅢ阳性细胞;BDNF 40μg/L能诱导出更多的β-tubulinⅢ阳性细胞[(34.17±0.60)%];在分化1、3和7 d时,Q-OCR结果表明MASH1在BDNF诱导下组较NSC和对照组表达水平明显上升。【结论】单层贴壁培养的神经干细胞更利于分化为神经元,BDNF为40μg/L时能诱导出更高比例的神经元,BDNF可以诱导MASH1在NSC分化过程中表达明显上升。
- 刘菲菲徐丽萍龙大宏陈艳张君度龙静怡
- 关键词：神经干细胞神经球分化脑源性神经生长因子
- Neurturin和NGF联合应用对AD模型鼠基底前脑NGFR阳性神经元的保护作用被引量：2
- 2004年
- 本研究目的是探讨neurturin和神经生长因子(NGF)联合应用对穹窿-海马伞(FF)切断后基底前脑胆碱能神经元的保护作用。将这两种因子联合注射到FF切断的大鼠侧脑室,注射一个月后,取脑进行免疫组化结合图像分析方法对内侧隔核(MS)和斜角带核垂直支(VDB)的神经生长因子受体(NGFR)阳性神经元存活情况进行比较分析。结果表明:FF切断一个月后,损伤组损伤侧MS和VDB的NGFR阳性神经元大量减少(分别减少64.8％和51.4％),MS和VDB的NGFR阳性细胞的面积和周长显著降低(P<0.01),OD值显著增高(P<0.01);NGF组损伤侧NGFR阳性神经元受到保护,NGFR阳性经元数显著高于损伤组损伤侧(P<0.01);联合组损伤侧NGFR阳性神经元也受到保护(MS和VDB细胞数分别只下降7.3％和15.4％),与损伤组损伤侧比较NGFR阳性细胞数增加了57.4％和36.0％(P<0.01),也明显高于NGF组(P<0.05);细胞形态学参数明显改善(P<0.05),细胞膜受体含量显著提高(P<0.05)。结果提示,neurturin和NGF联合应用和NGF单独应用均能不同程度地保护基底前脑胆碱能神经元,联合应用效果更佳。
- 冷水龙龙大宏洪乐鹏谢瑶
- 关键词：胆碱能神经元侧脑室
- 神经干细胞移植对注射192-IgG-saporin致AD动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响
- 2007年
- 目的探讨神经干细胞(NSCs)移植对注射192-IgG-saporin致老年性痴呆动物模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元的影响。方法将24只成年SD大鼠随机分为正常组、模型组和移植组,每组8只。模型组:左侧侧脑室注射免疫毒素192-IgG-saporin2.5μg/5μL,建立192-IgG-saporin致老年性痴呆动物模型;移植组:动物模型建立后,于基底前脑行神经干细胞移植,4周后行免疫组织化学染色,结合图像分析技术观察各组大鼠基底前脑ChAT阳性神经元数量和形态学参数的变化。结果模型组注射192-IgG-saporin后1个月,观察到注射侧基底前脑内侧隔核(MS)和斜角带垂直支(VDB)ChAT阳性神经元明显减少,分别为正常组的9.70%和14.10%(与正常组相比,P<0.01);移植组ChAT阳性神经元恢复到正常组的71.51%和73.52%(与模型组相比,P<0.01)。细胞形态学参数提示,移植组ChAT阳性神经元中含有大小不等的未成熟细胞。结论神经干细胞移植对192-IgG-saporin致痴呆模型鼠基底前脑ChAT阳性神经元有明显补充和保护作用。
- 罗秀梅龙大宏潘学兵杨丹迪曾凡表黄文燕
- 关键词：神经干细胞老年性痴呆动物模型
- Neurturin和神经生长因子对体外培养的神经生长因子受体阳性神经元生长发育的影响被引量：3
- 2002年
- 目的探讨Neurturin(NTN)、神经生长因子(NGF)对新生大鼠基底前脑胆碱能神经元生长发育的影响。方法用免疫组化结合图象分析技术观察Neurturin和NGF对培养的新生大鼠基底前脑NGF-R阳性神经元生长发育的作用。结果培养4d时,NTN组的NGF-R阳性神经元细胞数目、突起数、胞体面积和最长突起长度均与对照组有显著性差异(P<0.05),NGF+NTN组各项指标均优于NGF组或NTN组(P<0.05);培养8d时,NTN组除突起数目外其他各项指标均与对照组无显著性差异(P>0.05),NGF+NTN组各项指标仍然均优于NGF组或NTN组(P<0.05);NTN组NGF-R阳性神经元突起数多于NGF组(P<0.05)。结论Neurturin对体外培养的新生大鼠基底前脑NGF-R阳性神经元生长发育有营养作用,但作用时间较短,而且增加突起数的作用较NGF强;Neurturin和NGF的联合作用较单独使用Neurturin或NGF为好。
- 冷水龙龙大宏谢瑶
- 关键词：NEURTURIN神经生长因子神经生长因子受体细胞培养免疫组织化学
- Neurturin和NGF促进AD鼠学习记忆恢复及海马突触素表达被引量：13
- 2004年
- 目的探讨Neurturin(NRTN)和神经生长因子 (nervegrowthfactor ,NGF)联合治疗对AD鼠学习记忆和海马突触素表达的影响。方法切断成年SD大鼠左侧穹窿海马伞 (Fimbria Fornix ,FF) ,建立AD鼠模型。治疗组左侧脑室注射NRTN、NGF ,用Y型迷宫检测大鼠学习记忆能力、免疫组化方法和图象分析技术对大鼠海马突触素进行定量分析。结果与NGF组、损伤组相比 ,联合组学会Y型迷宫所需训练次数减少 ( 5 9.2 0± 3 .60vs 98.40± 4.5 1)和正确反应次数增加 ( 9.0 0± 0 .40vs 3 .82± 0 .64 ) ,但未完全达到正常水平 ;联合组海马CA1区多形层、辐射层、腔隙分子层和齿状回分子层突触素免疫反应物的COD值均明显增高 ,差异有高度显著性。结论NRTN和NGF联合治疗能促进AD鼠学习记忆恢复和海马突触素的表达 ,效果较单用NGF治疗好。
- 洪乐鹏龙大宏冷水龙
- 关键词：海马突触素
- 高脂血症对老年猕猴大脑中动脉及其中央支结构的影响被引量：6
- 1996年
- 用高脂高胆固醇饮食喂养猕猴建立高脂血症动物模型,动物分为成年组(10～16岁)和老年组(20～23岁),造型期历时16～28个月。动物灌注固定后取双侧大脑中动脉及其中央支。扫描电镜观察血管内皮改变,结果发现成年猴大脑中动脉内皮细胞水肿,表面可见血细胞和纤维成份粘附。中央支病变稍轻,老年猴大脑中动脉内皮细胞水肿严重,细胞排列紊乱,并有局部破溃,内皮下结构裸露。中央支内皮破溃,甚至成片脱落,有血液成分粘附。实验结果表明高血脂可诱发脑动脉损害,并随年龄的增加而加重。
- 皇甫超申邝国璧李峰丁贞佳龙大宏张红旗陈乾生
- 关键词：高脂血症动脉硬化大脑中动脉中央支
- Sonic Hedgehog蛋白在帕金森病模型大鼠黑质中的表达被引量：11
- 2008年
- 目的检测Sonic Hedgehog蛋白(Shh)在帕金森病(Parkinson's disease,PD)大鼠中脑黑质的表达。方法将健康SD大鼠(雌雄不拘)随机分成3组:正常组大鼠不实施任何处理;应用脑立体定位技术,在大鼠右侧纹状体两针道内4点定位注射含0.2g/L抗坏血酸的生理盐水4μL(假手术组)或6-羟基多巴(6-OHDA)12μg/4μL(模型组)。术后1、2、4、6周以阿朴吗啡检测其异常旋转行为,左侧旋转的圈数大于7r/min者为合格的帕金森病模型大鼠。6周后在激光共聚焦显微镜下观察黑质Shh及酪氨酸羟化酶(TH)的免疫荧光双重染色结果,用Leica Confocal Software对Shh的荧光强度进行定量分析。结果Shh蛋白在正常对照组和假手术组大鼠中脑黑质中无明显表达,而在模型组表达显著。结论PD模型大鼠黑质中Shh蛋白的明显表达,提示Shh在PD模型大鼠中脑多巴胺能神经元(DA神经元)修复过程中可能发挥着一定的作用。
- 何穗芬董为人郝彦利龙大宏孙卫文王富强王海红郭家松宋建武陈英华
- 关键词：帕金森病HEDGEHOG多巴胺能神经元黑质
- 神经营养因子对帕金森病的治疗作用被引量：1
- 2005年
- 肖春苟沈琦郭国庆龙大宏
- 关键词：帕金森病神经营养因子中枢神经系统变性疾病能神经元递质系统神经环路
- 成人教育人体解剖学教学的探讨被引量：1
- 2007年
- 解剖学是一门重要的基础医学课程,学好解剖学不仅为以后的临床医学应用打好基础,而且掌握正确的学习方法便于学生学习以后的医学课程。成人教育是医学教育中的一种特殊学生队伍,本文结合成人教育的特点及教育教学改革对策作一探讨。
- 宣爱国龙大宏曾凡表洪乐鹏
- 关键词：成人教育人体解剖学教学
- 脑衍生神经营养因子对胚胎神经干细胞神经细胞黏附分子的表达
- 2008年
- 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对胚胎神经干细胞神经细胞黏附分子(NCAM)表达的影响。方法:体外培养和鉴定SD大鼠海马胚胎神经干细胞,从而获得神经干细胞系。实验分为BDNF组和对照组,分别在培养后12 h和24 h对神经干细胞NCAM的表达进行免疫细胞组织化学检测,图象分析NCAM阳性个数、胞体面积、细胞周长。结果:来源于胚胎的神经干细胞增殖能力较强且Nestin阳性,神经干细胞能够表达NCAM,且BDNF组高于对照组,进一步观察发现BDNF组NCAM的各项参数值在24 h明显高于12 h(P<0.05)。结论:BDNF能促进NCAM在神经干细胞中的表达。
- 宣爱国龙大宏陈艳曾凡表
- 关键词：脑源性神经营养因子神经细胞黏附分子多能干细胞NESTIN胚胎鼠
