陈以慈
- 作品数：119 被引量：695H指数：16
- 供职机构：中山大学中山医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学金属学及工艺更多>>
- 全脑暂时性缺血诱导原癌基因蛋白(Fos)在大鼠海马结构表达的特征被引量：15
- 1994年
- 用免疫组化方法,对大鼠暂时性全脑缺血诱导的c-fos原癌基因蛋白(Fos)在海马表达的分布,强度和时间过程等特征进行了观察.结果表明:缺血40min再循环后2h,首先在海马齿状回转折部的颗粒细胞和下托诱导出Fos表达,5～8h达到高峰,8h后锐减并逐步消失.CA4和CA3区的Fos表达在缺血再循环后3h出现,5h达到高峰,持续至24h消失.而在CA2和CA1区,Fos表达最弱,最晚(5h才出现),持续32～48h后消失.Fos在海马表达的强弱和时间发展过程依次为齿状回、下托→CA4、CA3→CA2、CA1区.这种特征性表达可能与介导缺血损伤后强啡肽、神经生长因子等晚期基因的表达有关.
- 谢瑶罗丕福姚志彬邝国壁陈以慈
- 关键词：海马
- 老年学习记忆损害大鼠海马和新皮质小白蛋白神经元的丢失被引量：9
- 2000年
- 目的 探讨老年学习记忆损害与海马和新皮质 GABA能神经元亚型——小白蛋白 (PV)神经元的关系。方法 通过Morris水迷宫行为检测将相同年龄老年大鼠分为老年学习记忆正常和损害两组 ,采用免疫组化方法定量计数各脑区 PV神经元数密度。结果 老年记忆损害鼠 CA3区和齿状回 PV神经元数密度较老年正常鼠明显减少 ;PV神经元数密度与大鼠在水迷宫中的行为密切相关。结论 CA3区和齿状回 PV神经元丢失可能是老年记忆损害的原因之一 ,提示 GABA能系统可能参与老年学习记忆损害。
- 洪岸李校坤林剑姚志彬陈以慈
- 关键词：学习记忆损害小白蛋白海马新皮质
- 神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的分布与共存被引量：4
- 1998年
- 用神经生长因子受体免疫组化，NADPH－d组化及两者的双重反应技术观察了神经生长因子受体和一氧化氮合酶在大鼠基底前脑神经元的表达和共存。神经生长因子受体和一氧化氮合酶阳性神经元在基底前脑内都以一条连续的细胞带的形式存在．神经生长因子受体阳性神经元多为多极形．排列较密，由吻侧向尾侧数量逐渐增多；一氧化氮合酶神经元的形状与神经生长因子受体阳性神经元相似，但数量较少，且由吻侧向尾侧数量相对稳定。通过双重反应证明，基底前脑神经元包括着神经生长因子受体阳性和一氧化氮合酶阳性以及两者共存的神经元等三种类型。双重反应阳性神经元在形态上和神经生长因子受体阳性神经元相似，其数量从吻侧向尾侧逐渐减少，在前由＋1．0水平，它占一氧化氮合酶阳性神经元的70％，神经生长因子受体阳性神经元的50％；但到前连合水平则仅占一氧化氮合酶阳性神经元的20％和神经生长因子受体阳性神经元的40％。本文对神经生长因子受体与一氧化氮合酶双重反应阳性神经元的分布意义以及此二种阳性神经元之间的关系进行了讨论。
- 王怀星姚志彬顾耀铭陈以慈
- 关键词：神经生长因子受体一氧化氮合酶基底前脑
- 基底前脑解剖学及其临床意义被引量：12
- 1998年
- 周丽华姚志彬陈以慈
- 关键词：基底前脑解剖学神经系统
- 老年学习记忆减退大鼠空间参考记忆和工作记忆能力的改变被引量：3
- 1999年
- 目的 探讨老年学习记忆损害鼠空间学习记忆能力的改变特征。方法 用改良Morris 水迷宫检测40 只老年SD 大鼠(24m) 的空间学习记忆能力,按通用标准将其分为老年学习记忆减退组和老年学习记忆正常组,与青年组对照,检测其空间参考记忆和空间工作记忆能力。结果 老年学习记忆损害大鼠的行为学改变特征为:1) 简单学习记忆任务的学习能力没有明显变化。2) 空间参考记忆能力明显减退,寻找平台所用的游泳时间(ST) ,40cm 环内游泳时间(A40T) 和平台跨越次数(PC) 是反映老年学习记忆害大鼠空间参考记忆能力的理想指标。3) 空间工作记忆能力减退不明显。结论 A40T,PC 是反映空间参考记忆能力的敏感指标,ST 结合A40T 可筛选出理想的老年学习记忆减退动物模型。
- 柯尊记姚志彬陈以慈
- 关键词：记忆空间工作记忆
- 局灶性脑缺血神经元凋亡和坏死的分析比较
- 1998年
- 凋亡在发育和生理性细胞死亡中起着重要的作用，然而，局灶性或全脑缺血后，神经元的死亡是通过坏死或是凋亡，一直存在争议。本研究采用栓线法建立大脑中动脉缺血再灌流动物模型，成年雄性ＳＤ大鼠缺血０５、１５、３、６ｈｒ，再灌流２４ｈｒ后，用ＴＴＣ、组化染色和ＴＵＮＥＬ方法分别检测梗塞灶体积、细胞形态学改变和核ＤＮＡ降解。神经病学检查按ＺｅａＬｏｎｇａ的五分制评分标准。结果发现除１例无神经缺陷、两例死于癫痫外，其余各组神经缺陷评分均在１～４分之间。ＴＴＣ染色发现在额顶皮质、尾壳核的外侧部以及内侧部的不同范围都有恒定的梗塞灶形成。缺血３０ｍｉｎ时，组化染色未发现明显的病理改变，但有少量ＴＵＮＥＬ阳性细胞夹杂在正常神经元之间。缺血９０ｍｉｎ后，出现神经元皱缩、染色质凝集和凋亡小体形成，并伴有ＴＵＮＥＬ阳性细胞增多。缺血３ｈｒ，额顶皮质ＴＵＮＥＬ阳性细胞和坏死细胞都明显增加。尾壳核内ＴＵＮＥＬ阳性细胞核变形，呈不规则形或短矩形，并有明显的细胞丢失。缺血６ｈｒ，除凋亡细胞和坏死细胞继续增加外，神经元呈现不可逆改变，即核固缩、白质水肿和脑软化。本研究表明大脑中动脉梗塞早期，纹状体和皮质神经元都显示凋亡的形态改变，且前者早于后?
- 李峰姚志彬袁群芳陈以慈
- 关键词：神经元凋亡坏死脑缺血局灶性
- c-fos蛋白在大鼠脑缺血再灌流海马中的表达及其与黄连素抗脑缺血的关系被引量：6
- 1996年
- c-fos蛋白是c-fos原癌基因表达的一种DNA结合蛋白。我们采用免疫组化方法研究黄连素对缺血大鼠海马各区中c-fos蛋白表达的影响,同时观察对应各区神经元迟发性坏死情况。一、材料与方法(一)、SD大鼠,雌雄不拘,体重250～350g,随机分组。采用Pulsinelli-Brierley四管阻塞脑缺血模型。硫酸氢黄连素(由安徽蚌埠涂山制药厂提供)为黄色粉末,用注射用水配成0.5%注射液。实验分组(1)缺血给药组;4例急性全脑缺血20分钟再灌流8小时,缺血前半小时腹腔注射硫酸氢黄连素30mg/kg。(2)缺血对照组:4例,相应于缺血给药组以等量注射用水代替硫酸氢黄连素,其余处理相同。(3)正常非处理组:2例。
- 潘力雄姚志彬陈以慈
- 关键词：脑缺血C-FOS蛋白海马黄连素
- 深部松果体及松果体隐窝单胺能神经的分布,起源及其在昼夜周期中的变化
- 1986年
- 浅部松果体的交感神经是来自颈上节的节后纤维,这已被许多实验所证明。关于深部松果体及松果体隐窝的神经来源仍较少研究,国内尚未见有这方面的研究报告。本实验目的是了解深部松果体和松果体隐窝单胺能神经的分布,起源及昼夜变化规律,为松果体研究提供形态学资料。
- 吴武田姚志彬罗潜陈以慈叶鹿鸣
- 关键词：室管膜深部脑室单胺
- 衰老晚期海马CA1区锥体细胞线粒体改变──电镜定量分析被引量：4
- 1998年
- 选用成年健康SD大鼠20只.分为青年组（3个月）和老年组（34～36个月）二个实验组，每组10只。应用透射电镜结合体视学方法观察并比较了海马CA1区锥体细胞线粒体的变化，结果如下：和青年组相比，老年组肿胀、变性线粒体增多，体视学分析显示老年组线粒体密度和平均体积增大，线粒体数密度和比表面减少，线粒体切面积大小频数分布图向右侧迁移，显示到衰老晚期较小的线粒体数减少.较大的线粒体数增多。本研究结果表明，衰老晚期海马CA1区锥体细胞线粒体严重退变，进入失代偿状态。
- 何宏文姚志彬陈以慈
- 关键词：衰老线粒体锥体细胞海马
- 海马CA_1区锥体细胞的衰老性变化——超微结构定量分析被引量：6
- 1995年
- 本文应用光镜和电镜观察结合形态计量学及体视学的研究方法对青年组(3个月).老年组(34个月).SD大白鼠海马CA;区锥体细胞进行研究.结果显示老年组CA;区25μm区段锥体细胞数、核仁体积、粗面内质网面密度(SV)均比青年组减少,脂褐素体密度(VV)比青年组增加.电镜下见老年组海马CA_1区锥体细胞内的粗面内质网出现脱颗粒、双层膜之间间隔增宽、线粒体肿胀等细胞器的变化,表明海马CA_1区锥体细胞迟变比其它脑区更严重.本文并对锥体细胞丢失及退变的意义进行讨论.
- 何宏文姚志彬陈以慈
- 关键词：海马锥体细胞超微结构衰老性变化
