苏颖洁
- 作品数：9 被引量：18H指数：3
- 供职机构：广西医科大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西医疗卫生重点科研课题海南省教育厅高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Sphk1对SW480和HT-29体外血管生成拟态的影响被引量：2
- 2013年
- 目的:观察Sphk1对人结肠癌细胞体外生成VM的影响,并探讨其作用机制。方法:用100 nmol/L PMA处理HT-29、SW480作为2组激活组,用50μmol/L DMS处理SW480作为抑制组;在抑制组内分别加入rhMMP2、rhMMP9作为2组试验组。采用Matrigel三维培养法观察VM形成;MTT检测细胞生长增殖;Transwell观察细胞迁移;RT-PCR检测mRNA表达;Western blot、Elisa检测蛋白表达及分泌。结果:PMA上调Sphk1表达,促进VM表达阴性的HT-29体外形成VM,增强SW480增殖迁移能力,上调MMP2、MMP9的基因与蛋白表达分泌。DMS抑制Sphk1表达,减少SW480体外形成VM,加入rhMMP2、rhMMP9后再次形成VM,减弱SW480增殖迁移能力,下调MMP2、MMP9的基因与蛋白表达分泌。结论:Sphk1可促进结肠癌细胞形成VM,其机制可能通过增强结肠癌细胞的侵袭力并增加MMP2、MMP9的表达与分泌而发挥作用。
- 李梦婷黄杰安周巧苏颖洁刘诗权
- 关键词：血管生成拟态结肠癌细胞
- 鞘氨醇激酶1对结肠癌细胞血管生成拟态的影响及其机制被引量：1
- 2012年
- 目的:研究鞘氨醇激酶1(sphingosine kinase1,Sphk1)对人结肠癌HT-29细胞生成血管拟态(vasculogenic mimicry,VM)的影响及其可能的机制.方法:将人结肠癌HT-29细胞分为Sphk1抑制组、Sphk1激活组、对照组.Sphk1抑制组加入N,N-二甲基鞘氨醇(N,N-dimethyl-D-erythro-sphingosine,DMS)50μmol/L;Sphk1激活组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol12-myristate-13-acetate,PMA)100nmol/L;对照组加入等量的培养基.采用MTT法检测细胞生长增殖;透射电镜观察细胞形态学变化;Matrigel三维培养法观察VM形成能力;Transwell小室模型观察细胞侵袭迁移能力的变化,QT-PCR、Western blot及ELISA技术检测血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达.结果:DMS显著抑制细胞的增殖、侵袭、迁移并促进细胞凋亡;透射电镜可见典型的凋亡特征;三维培养中不能形成管状VM;明显减弱VEGFmRNA及蛋白表达.PMA则显著促进HT-29细胞的增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡;透射电镜可观察到细胞增殖特征;促进三维培养中管状VM的形成;明显增强VEGFmRNA及蛋白表达.对照组、DMS组及PMA组的侵袭细胞数:112.00±6.25vs57.00±8.00,142.00±5.57;迁移细胞数:69.33±4.04vs42.00±4.16,111.00±8.03;VEGFmRNA表达量:1.000vs0.740±0.122,1.220±0.075;VEGF蛋白表达:0.39±0.05vs0.23±0.02,0.65±0.06;VEGF蛋白分泌:103.00±8.96vs63.89±8.44,201.01±17.93,均P<0.05.结论:Sphk1可促进HT-29细胞增殖、侵袭、迁移并抑制细胞的凋亡,诱导VM的形成,其机制可能是通过增强结肠癌细胞的侵袭迁移能力并促进VEGF表达而发挥作用.
- 李梦婷黄杰安周巧苏颖洁刘诗权覃蒙斌
- 关键词：血管生成拟态鞘氨醇激酶-1人结肠癌细胞血管内皮生长因子
- 鞘氨醇激酶-1激活黏着斑激酶通路影响结肠癌的发生、发展
- 目的研究鞘氨醇激酶1(SphK1)和黏着斑激酶(FAK)在结肠癌中的表达及其与临床病理特征的关系,并探讨其在结肠癌发生发展中的作用及其可能的分子机制。 方法①采用免疫组织化学SP法检测66例结肠癌、对应癌旁及正常结肠黏膜...
- 苏颖洁
- 关键词：结肠癌鞘氨醇激酶-1黏着斑激酶迁移
- 文献传递
- 鞘氨醇激酶1通过调控黏着斑激酶和黏附分子的表达促进结肠癌细胞的增殖和侵袭被引量：4
- 2013年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1（SphKl）对人结肠癌LoVo细胞增殖、侵袭、迁移、黏着斑激酶（FAK）通路以及细胞间黏附分子1（ICAM-1）和血管细胞黏附分子1（VCAM-1）的影响。方法采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐（PMA）和N，N-二甲基鞘氨醇（DMS）诱导和抑制人结肠癌LoVo细胞SphKl的活性，放射自显影法检测SphKl的活性，四甲基偶氮唑蓝（M-TT）法检测细胞的增殖活性，Boyden小室观察细胞迁移和侵袭能力的变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）测定可溶性ICAM-1（sICAM-1）和可溶性VCAM-1（sVCAM-1）浓度，逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测FAK、ICAM-1和VCAM-1mRNA的表达，Westernblot法检测FAK和磷酸化FAK（p-FAK）蛋白的表达。结果PMA和DMS能分别显著地诱导和抑制SphKl活性，PMA呈时间一剂量依赖性促进细胞的增殖，而DMS则呈时间一剂量依赖性抑制细胞的增殖。PMA和DMS处理24h后，对照组、PMA组和DMS组迁移细胞数分别为（75．48±6．12）个、（143．36±8．73）个和（38．574-3．24）个，侵袭细胞数分别为（64．19±5．36）个、（118．46±6．25）个和（32．48±4．27）个，与对照组比较，PMA组迁移和侵袭细胞数明显增多，DMS组则显著减少（均P〈0．01）。对照组、PMA组和DMS组的FAKmRNA相对表达水平分别为0．42±0．04、0．82±0．06和0．23±0．02，ICAM．1mRNA的相对表达水平分别为0．49±0．06、0．74±0．05和0．26±0．03，VCAM-1mRNA的相对表达水平分别为0．69±0．04、0．89±0．09和0．37±0．04，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。对照组、PMA组和DMS组的FAK蛋白相对表达水平分别为0．34±0．04、0．52±0．06和0．20±0．03，p-FAK蛋白相对表达水平分别为0．37±0．05、0．51±0．06和0．09±0．02，与对照组比较，差异均有统计学意义（均P〈0．01）。sICAM-1和sVCAM-1浓度随着SphKl活性的增强而升高，随着SphKl活�
- 刘诗权苏颖洁黄杰安覃蒙斌唐国都
- 关键词：结肠肿瘤黏着斑激酶细胞黏附分子细胞侵袭
- Ras激酶抑制子1调控MAPK/ERK通路影响胃癌细胞化疗敏感性的研究
- 刘诗权金卉钟月圆苏颖洁欧阳蓉
- 项目研究的背景及意义：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞信号转导的重要途径，参与调节细胞多种生理功能，并在细胞恶性转化过程中起重要作用。Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶的激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK...
- 关键词：
- 关键词：胃癌蛋白激酶肿瘤治疗
- 鞘鞍醇激酶-1对胰腺癌SW1990细胞增殖和凋亡的影响
- 2017年
- 目的探讨鞘鞍醇激酶-1(SPK1)对胰腺癌SWl990细胞增殖和凋亡的影响。方法培养的胰腺癌SW1990细胞株,实验分为DMS组、PMA组和对照组,各组细胞接种于孔板中,每组设3个复孔,每个实验至少重复3次。DMS组加入N,N-二甲基鞘氨醇(DMS,50μmol/L),PMA组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(PMA,100 nmol/L),对照组按常规培养,采用MTT法和克隆形成实验检测细胞生长增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR检测SPK1 mRNA的表达,Western blot检测SPK1蛋白的表达。结果 PMA组细胞的增殖活力[OD值:(1.37±0.03),细胞克隆数目:(292.45±10.68)]较对照组[OD:(1.00±0.01),细胞克隆数目:(215.34±12.23)]显著增加,DMS组细胞的增殖活力[OD值:(0.65±0.02),细胞克隆数目:(130.56±15.6)]较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。PMA组细胞凋亡率[(9.7±0.62)%]较对照组[(16.71±1.53)%]明显下降,DMS组细胞凋亡率[(31.7±1.32)%]较对照组明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01),PMA组SPK1 mRNA表达水平(0.202±0.013)及蛋白表达水平(0.258±0.015)较对照组[SPK1 mRNA:(0.148±0.006),蛋白:(0.182±0.044)]显著增加,而DMS组SPK1 mRNA表达水平(0.112±0.022)及SPK1蛋白表达水平(0.101±0.034)较对照组显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 SPK1与胰腺癌细胞的增殖和凋亡密切相关,SPK1的激活可促进胰腺癌细胞的增殖并抑制细胞的凋亡。
- 蔡笃雄苏颖洁汤净
- 关键词：胰腺癌增殖凋亡
- 鞘氨醇激酶1和核因子κB p65在结肠癌中的表达及其临床意义被引量：8
- 2012年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1（SphKl）和NF-κB在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化sP法、Western blot法和半定量RT-PCR法，检测66例结肠癌、癌旁及正常结肠黏膜组织中SpbKl和NF-κB的蛋白及mRNA表达。结果RT-PCR结果显示，66例结肠癌组织中SphKl和NF-κBmRNA阳性表达率分别为84．85％（56／66）和74．24％（49／66），Westernblot结果显示其SphKl和NF-κB蛋白阳性表达率分别为78．79％（52／66）和69．70％（46／66），均高于癌旁[mRNA：63．64％（42／66），48．49％（32／66）；蛋白：57．58％（38／66），45．45％（30／66）]和正常黏膜组织[mRNA：42．42％（28／66），25．76％（17／66）；蛋白：36．36％（24／66），24．24％（16／66）]，P值均〈0．05。结肠癌组织中SphKl和NF-κB的mRNA及蛋白的相对表达水平均高于癌旁及正常结肠黏膜组织（mRNA：0．554-0．06比0．354-0．05比0．25±0．05，0．75±0．06比0．434-0．05比0．304-0．04：蛋白：0．774-0．05比0．384-0．06比0．124-0．03，0．454-0．08比0．23±0．05比0．134-0．03；p值均〈0．05）。SphKl和NF-κB表达之间存在明显相关性（r=0．459，P=0．036）。免疫组化结果与前述较为一致。SphKl和NF-κB在癌组织中的高表达水平与肿瘤浸润程度、有无远处转移、淋巴结转移、临床分期有关（P值均〈0．05）。SphKl的高表达水平还与组织分化程度有关（P〈0．05）。结论SphKl和NF-κB可能与结肠癌的发生、发展密切相关，并可能在结肠癌的浸润和转移中起重要作用。
- 苏颖洁黄杰安刘诗权黄娟秀钟月圆唐国都姜海行
- 关键词：结肠肿瘤肿瘤转移NF-ΚB
- SphK1通过Cx43调节VM生成促进结肠癌侵袭转移
- 目的：研究鞘氨醇激酶1(SphK1)和间隙连接蛋白43(Cx43)在结直肠癌中的表达及其与临床病理特征、患者预后的关系，探讨其在结直肠癌发生发展中的作用及其可能的分子机制。 方法：(1)采用免疫组织化学SP法检测92例...
- 苏颖洁
- 关键词：临床病理间隙连接蛋白43
- SphK1对结肠癌lovo细胞的增殖、迁移和凋亡的影响被引量：4
- 2012年
- 目的:探讨鞘胺醇激酶1(SphK1)对结肠癌lovo细胞增殖、迁移和凋亡的影响及其作用机制.方法:培养人结肠癌lovo细胞株,实验分3组:对照组、PMA组和DMS组.PMA组加入佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(PMA,100nmol/L),DMS组加入N,N-二甲基鞘胺醇(DMS,50μmol/L),对照组加入等量的培养基.采用MTT法和克隆形成实验检测细胞生长增殖的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,Tranwell小室模型观察细胞迁移能力的变化,RT-PCR检测mRNA的表达,Westernblot检测蛋白的表达.结果:PMA显著促进细胞的增殖、迁移并抑制细胞的凋亡,DMS则显著抑制细胞的增殖、迁移并促进细胞的凋亡(对照组、PMA组和DMS组的细胞增殖活力:0.71±0.03vs1.05±0.05vs0.46±0.04;克隆形成率:1.32%±0.26%vs2.17%±0.17%vs0.73%±0.13%;凋亡率:16.25%vs9.15%vs32.58%;迁移细胞数:72.19±3.36vs98.46±6.25vs40.48±4.27;均P<0.05).PMA显著促进黏着斑激酶(FAK)的活性和表达,相反DMS则抑制FAK的活性和表达[对照组、PMA组和DMS组FAKmRNA的表达强度:0.151±0.008vs0.212±0.014vs0.114±0.021;蛋白:0.332±0.022vs0.374±0.029vs0.296±0.018;磷酸化FAK(p-FAKTyr397)蛋白:0.186±0.032vs0.234±0.017vs0.112±0.023;均P<0.05].结论:SphK1可促进lovo细胞的增殖和迁移能力并抑制细胞的凋亡,其机制可能是通过激活FAK通路而发挥作用.
- 苏颖洁黄杰安刘诗权钟月圆覃蒙斌
- 关键词：黏着斑激酶增殖凋亡迁移
