钟月圆
- 作品数：13 被引量：27H指数：4
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- Sphk1对人结肠癌细胞株Lovo增殖与侵袭的影响及其机制研究
- 目的:研究Sphk1对结肠癌Lovo细胞增殖、凋亡与侵袭的影响并探讨其机制。 方法:以人结肠癌Lovo细胞株为实验模型,实验分成Sphk1激活组(PMA组),Sphk1抑制组(DMS组),空白对照组(Normal组)。以...
- 钟月圆
- 关键词：鞘氨醇激酶-1人结肠癌细胞增殖凋亡
- 文献传递
- 溶血磷脂酸在消化系肿瘤中的作用被引量：2
- 2010年
- 溶血磷脂酸是一种细胞间磷脂类信号分子,通过G蛋白偶联受体参与多种肿瘤的发生和发展,本文就溶血磷脂酸的结构及生物学作用在消化系肿瘤发生、发展中的作用机制进行探讨.
- 钟月圆黄杰安
- 关键词：溶血磷脂酸消化系肿瘤G蛋白偶联受体
- Sphk1对人结肠癌细胞株Lovo增殖与侵袭的影响及其作用机制被引量：6
- 2010年
- 目的:研究Sphk1对结肠癌细胞增殖、凋亡及侵袭的影响并探讨其机制.方法:将人结肠癌Lovo细胞株分成Sphk1激活组,Sphk1抑制组,空白对照组.以佛波醇-12-豆蔻酸酯-13-乙酸酯(phorbol12-myristate13-acetate,PMA)为Sphk1激活剂(终浓度为100nmol/L),N,N-二甲基鞘胺醇(erythro-sphingo-sineN,N-Dimethyl,DMS)为Sphk1抑制剂(终浓度为50μmol/L)处理Lovo细胞24h后,用MTT方法测定细胞的增殖活性,用流式细胞术检测细胞凋亡,用Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力,用Westernblot测定细胞Sphk1、ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κBp65蛋白水平的变化.结果:PMA可以明显诱导Sphk1蛋白的表达,促进Lovo细胞生长,抑制细胞的凋亡,并促进细胞的侵袭;相反,DMS明显抑制Sphk1的表达,抑制细胞生长,促进细胞的凋亡,并抑制细胞的侵袭.Sphk1激活组、对照组、抑制组的细胞凋亡率分别是9.15%,16.25%,32.58%.与对照组相比,Sphk1激活组、抑制组的细胞相对侵袭率分别是190.57%,9.65%,差异有统计学意义(均P<0.01).PMA诱导Sphk1表达,同时伴有ERK1/2、p-ERK1/2和NF-κBp65蛋白表达的上调,DMS抑制Sphk1表达,可抑制ERK1/2、p-ERK1/2、NF-κBp65蛋白的表达.结论:Sphk1可促进Lovo细胞的生长增殖与侵袭并抑制细胞的凋亡,其机制可能与ERK1/2和NF-κB信号通路的激活有关.
- 钟月圆黄杰安刘诗权覃蒙斌金卉
- 关键词：鞘氨醇激酶-1人结肠癌细胞凋亡增殖
- Ras激酶抑制子1调控MAPK/ERK通路影响胃癌细胞化疗敏感性的研究
- 刘诗权金卉钟月圆苏颖洁欧阳蓉
- 项目研究的背景及意义：丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路是细胞信号转导的重要途径，参与调节细胞多种生理功能，并在细胞恶性转化过程中起重要作用。Ras/Raf/丝裂原激活蛋白激酶的激酶(MEK)/细胞外信号调节激酶(ERK...
- 关键词：
- 关键词：胃癌蛋白激酶肿瘤治疗
- siRNA下调鞘氨醇激酶-1对结肠癌LOVO细胞凋亡和侵袭的影响及其机制的研究被引量：1
- 2011年
- 目的研究siRNA下调鞘氨醇激酶-1(Sphk1)的表达对结肠癌LOVO细胞增殖、凋亡、侵袭以及ERK和p38通路的影响。方法采用siRNA抑制Sphk1的表达;采用MTT法测定细胞的增殖,流式细胞术分析细胞的凋亡,Transwell小室检测细胞侵袭力的变化,Western杂交检测蛋白的表达;采用RT-PCR法检测细胞Sphk1 mRNA表达,ELISA法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(uPA)的分泌。结果 Sphk1 siRNA显著抑制Sphk1 mRNA和蛋白表达,并可诱导细胞的凋亡,抑制细胞的增殖和侵袭。抑制Sphk1的表达可降低ERK和磷酸化ERK蛋白的表达,并促进p38和磷酸化p38蛋白的表达,同时可抑制细胞MMP-2、MMP-9和uPA的分泌。结论抑制Sphk1可能是通过抑制ERK并激活p38 MAPK通路,下调MMP-2、MMP-9和uPA的分泌,从而抑制结肠癌细胞的增殖和侵袭并促进细胞的凋亡。
- 刘诗权钟月圆黄杰安覃蒙斌唐国都姜海行
- 关键词：结肠肿瘤鞘氨醇激酶-1细胞凋亡肿瘤侵润
- 鞘氨醇激酶1调控p38和c—Jun氨基末端激酶通路影响结肠癌HT-29细胞的凋亡迁移与侵袭被引量：6
- 2011年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1（SphK1）对结肠癌HT-29细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响及其作用机制。方法采用12-十四酸佛波酯-13-乙酸盐（PMA）和N，N-二甲基鞘氨醇（DMS）诱导和抑制人结肠癌HT-29细胞SphK1的活化和表达，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测定细胞增殖，流式细胞术分析细胞凋亡，γ-^32P—ATP掺入法检测SphK1的活性，Western blot检测蛋白的表达，Transwell小室模型观察细胞迁移和侵袭能力的变化。结果PMA和DMS能分别诱导和抑制SphK1活性和表达，在24h内呈一定的时间依赖性。PMA能抑制细胞的凋亡，100nmol／LPMA作用0、6、12、24h后，细胞凋亡率分别为（9．35±0．84）％、（7．61±0．48）％、（5．53±0．76）％和（0．56±0．33）％。DMS能显著抑制细胞的增殖，诱导细胞的凋亡，50μmol／LDMS作用0、6、12、24h后，细胞凋亡率分别为（9．18±0．94）％、（12．06±1．41）％、（19．80±2．36）％和（31．85±3．60）％。对照组、PMA组和DMS组的迁移细胞数分别为68．75±6．15、109．33±11．63和10．83±2．48，侵袭细胞数分别为55．42±4．50、90．58±7．06和9．58±2．39，与对照组比较，PMA组迁移和侵袭细胞数明显增多，而DMS组则显著减少。对照组、PMA组和DMS组的p38表达强度分别为0．20±0．03、0．08±0．02和0．31±0．03，磷酸化p38（p-p38）表达强度分别为0．19±0．02、0．09±0．02和0．38±0．05，应激活化蛋白激酶／c-Jun氨基末端激酶（SAPK／JNK）的表达强度分别为0．26±0．03、0．12±0．03和0．43±0．06，PMA显著抑制p38、p-p38和SAPK／JNK蛋白的表达，而DMS则促进p38、p-p38和SAPK／JNK蛋白的表达。结论SphK1可促进结肠癌HT-29细胞的增殖、迁移和侵袭能力，并抑制细胞的凋亡，其机制可能是通过抑制p38和SAPK／JNK通路而发挥作用。
- 刘诗权覃蒙斌黄杰安钟月圆唐国都姜海行
- 关键词：结肠肿瘤鞘氨醇激酶-1迁移
- 鞘氨醇激酶-1激活ERK通路介导人结肠癌细胞株LoVo侵袭与迁移的实验被引量：1
- 2011年
- 目的研究Sphk1对人结肠癌LoVo细胞侵袭与迁移能力的影响并探讨其作用机制。方法将人结肠癌LoVo细胞分成Sphk1激活组,Sphk1抑制组,空白对照组。以Phorbol 12-myristate 13-ace-tate(PMA)为Sphk1激活剂(终浓度为100 nM),N,N-dimethyl-D-eryt-hro-sphingosine(DMS)为Sphk1抑制剂(终浓度为50μM),NaCl(终浓度为0.9%)为空白试剂处理LoVo细胞24 h后,用Transwell Boyden小室模型测定LoVo细胞的相对侵袭率与迁移率;用Western blot方法测定细胞Sphk1、ERK1/2与p-ERK1/2蛋白水平的变化;用ELISA方法检测细胞培养上清中MMP-2、MMP-9及uPA的蛋白含量;用半定量RT-PCR检测细胞中MMP-2、MMP-9和uPA的mRNA水平。结果 Sphk1激活剂可促进LoVo细胞侵袭与迁移,同时明显增强LoVo细胞中Sphk1、ERK1/2及p-ERK1/2的蛋白表达,并促进MMP-2、MMP-9及uPA的mRNA表达与蛋白分泌。Sphk1抑制剂则抑制LoVo细胞侵袭与迁移,同时抑制Sphk1、ERK1/2与p-ERK1/2的蛋白表达,并抑制MMP-2、MMP-9及uPA的mRNA表达与蛋白分泌。结论 Sphk1可促进人结肠癌细胞株LoVo细胞的侵袭与迁移,其机制可能与激活ERK1/2信号通路从而促进MMP-2、MMP-9及uPA mRNA表达与蛋白分泌有关。
- 钟月圆刘诗权黄杰安覃蒙斌金卉
- 关键词：鞘氨醇激酶-1人结肠癌细胞迁移
- 鞘氨醇激酶1和核因子κB p65在结肠癌中的表达及其临床意义被引量：8
- 2012年
- 目的探讨鞘氨醇激酶1（SphKl）和NF-κB在结肠癌组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化sP法、Western blot法和半定量RT-PCR法，检测66例结肠癌、癌旁及正常结肠黏膜组织中SpbKl和NF-κB的蛋白及mRNA表达。结果RT-PCR结果显示，66例结肠癌组织中SphKl和NF-κBmRNA阳性表达率分别为84．85％（56／66）和74．24％（49／66），Westernblot结果显示其SphKl和NF-κB蛋白阳性表达率分别为78．79％（52／66）和69．70％（46／66），均高于癌旁[mRNA：63．64％（42／66），48．49％（32／66）；蛋白：57．58％（38／66），45．45％（30／66）]和正常黏膜组织[mRNA：42．42％（28／66），25．76％（17／66）；蛋白：36．36％（24／66），24．24％（16／66）]，P值均〈0．05。结肠癌组织中SphKl和NF-κB的mRNA及蛋白的相对表达水平均高于癌旁及正常结肠黏膜组织（mRNA：0．554-0．06比0．354-0．05比0．25±0．05，0．75±0．06比0．434-0．05比0．304-0．04：蛋白：0．774-0．05比0．384-0．06比0．124-0．03，0．454-0．08比0．23±0．05比0．134-0．03；p值均〈0．05）。SphKl和NF-κB表达之间存在明显相关性（r=0．459，P=0．036）。免疫组化结果与前述较为一致。SphKl和NF-κB在癌组织中的高表达水平与肿瘤浸润程度、有无远处转移、淋巴结转移、临床分期有关（P值均〈0．05）。SphKl的高表达水平还与组织分化程度有关（P〈0．05）。结论SphKl和NF-κB可能与结肠癌的发生、发展密切相关，并可能在结肠癌的浸润和转移中起重要作用。
- 苏颖洁黄杰安刘诗权黄娟秀钟月圆唐国都姜海行
- 关键词：结肠肿瘤肿瘤转移NF-ΚB
- 曲古抑菌素A对鼻咽癌CNE3细胞增殖抑制作用被引量：3
- 2010年
- 目的探讨曲古抑菌素A(TSA)对鼻咽癌CNE3细胞周期阻滞与凋亡影响及作用机制。方法以不同浓度TSA作用鼻咽癌CNE3细胞株,采用甲基噻唑基四唑(MTT)法检测细胞生长抑制率;流式细胞术测定TSA作用前后鼻咽癌细胞调亡情况及细胞周期变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分析鼻咽癌细胞中细胞周期素依赖性蛋白激酶相互作用蛋白1(p21)mRNA表达的变化。结果 100～500 nmol/L TSA对CNE3细胞生长有明显抑制作用,呈剂量依赖性,抑制率为17.74%～44.33%;400,500 nmol/L TSA可在DNA合成期(S)、DNA合成后期/有丝分裂期(G2/M)诱导CNE3细胞周期阻滞,并诱导细胞凋亡,24 h凋亡率为(14.67±0.21)%,(18.73±1.80)%,48 h凋亡率分别为(16.3±0.96)%,(39.17±1.27)%,与对照组(9.16±1.05)%比较差异均有统计学意义(P<0.05);TSA可诱导CNE3细胞内p21基因表达。结论 TSA可明显抑制CNE3细胞增殖,诱导细胞凋亡,其作用机制与p21基因异常表达有关。
- 杨小丽刘晓春黄林蓝娇张海英覃蒙斌钟月圆莫曾南
- 关键词：曲古抑菌素A细胞周期凋亡P21基因
- 鞘氨醇激酶-1调控ERK和NF-κB通路促进HT-29细胞的增殖和侵袭被引量：3
- 2011年
- 目的探讨鞘氨醇激酶-1(Sphk1)对结肠癌HT-29细胞的增殖、凋亡和侵袭转移的影响及其作用机制。方法采用(12-)十四酸佛波酯(-13-)乙酸盐(PMA)诱导人结肠癌HT-29细胞Sphk1的活化和表达,N,N-二甲基鞘氨醇(DMS)抑制Sphk1的活化和表达;采用MTT法测定细胞的增殖,流式细胞术分析细胞的凋亡,γ-32P-ATP掺入法检测Sphk1的活性,Western杂交检测蛋白的表达,Transwell小室模型观察细胞迁移和侵袭能力的变化,ELISA法检测细胞基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和尿激酶纤维蛋白溶酶原激活剂(uPA)的分泌。结果 PMA和DMS能分别有效地诱导和抑制HT-29细胞Sphk1活性和蛋白的表达;同时,PMA能促进细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞的凋亡;DMS则抑制细胞的增殖、迁移和侵袭,并促进细胞的凋亡。诱导Sphk1的活化以及表达可促进细胞ERK、p-ERK和NF-κBp65的蛋白表达以及MMP-2、MMP-9和uPA的分泌,而抑制Sphk1则抑制ERK、p-ERK和NF-κBp65的蛋白表达以及MMP-2、MMP-9和uPA的分泌。结论 Sphk1可能是通过激活ERK和NF-κB通路,上调MMP-2、MMP-9和uPA的分泌,从而促进结肠癌细胞的增殖、迁移和侵袭,并抑制细胞的凋亡。
- 刘诗权覃蒙斌钟月圆黄杰安唐国都姜海行
- 关键词：鞘氨醇激酶-1结肠癌细胞凋亡
