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王莉: 作品数：42 被引量：96H指数：6; 供职机构：南华大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省教育厅科研基金湖南省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学理学生物学更多>>

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染料木黄酮衍生物抗血管内皮氧化应激损伤的活性筛选被引量：4: 2009年; 目的:对8个染料木黄酮衍生物抗血管内皮氧化应激损伤的活性进行筛选。方法:采用全自动生化分析仪测定8个染料木黄酮衍生物对氧化应激损伤的血管内皮细胞乳酸脱氢酶释放的影响,PI染色FCM检测8个染料木黄酮衍生物对内皮细胞凋亡的影响。结果:在所有衍生物中,7-二氟亚甲基-5,4-二甲氧基染料木黄酮抗血管内皮氧化应激损伤的活性最高,且其作用强于先导化合物染料木黄酮。结论:通过筛选获得的7-二氟亚甲基-5,4-二甲氧基染料木黄酮具有更强的抗血管内皮氧化应激损伤作用,具有进一步研究的价值。; 王莉向红琳曹建国杨咏梅符晓华郑兴; 关键词：染料木黄酮衍生物氧化应激活性筛选

7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮通过下调Caspase-3的表达拮抗H_2O_2诱导的血管内皮细胞凋亡被引量：4: 2017年; 目的研究7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮对H_2O_2诱导血管内皮细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法用1 mmol/L H_2O_2诱导人脐静脉内皮细胞建立氧化应激损伤模型。实验分为空白对照组、H_2O_2损伤组、溶媒对照组、先导化合物组(100μmol/L染料木黄酮)、不同浓度(0.1、0.3、1、3、10μmol/L)7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮组。DCFH-DA激活荧光流式细胞术测定活性氧的生成,吖啶橙染色荧光显微镜观察细胞凋亡形态,PI染色流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blot测定Caspase-3的表达。结果 1 mmol/L H_2O_2孵育血管内皮细胞24 h,活性氧的生成显著增加,吖啶橙染色荧光显微镜下细胞呈现明显的凋亡形态学改变,细胞凋亡率升高,Caspase-3的表达上调。用7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮预处理血管内皮细胞后可见活性氧的生成减少,细胞凋亡率降低,Caspase-3的表达下调。结论 7-二氟亚甲基-5,4'-二甲氧基染料木黄酮对H_2O_2诱导血管内皮细胞凋亡有明显的抑制作用,其作用机制可能是通过降低活性氧的生成,下调Caspase-3的表达,从而拮抗H_2O_2诱导的血管内皮细胞凋亡。; 王莉李素云彭田红何慧吕运成符晓华曹建国; 关键词：CASPASE-3 细胞凋亡

硫化氢通过调控SIRT-1拮抗同型半胱氨酸(Hcy)诱导PC12细胞内质网应激: 梁晓瑜王莉邹伟唐小卿

罗格列酮抗人HL-60细胞增生作用及其作用机制被引量：3: 2009年; 目的探讨罗格列酮(rosiglitazone)对人急性髓性白血病细胞系(HL-60)细胞增生抑制及作用机制。方法MTT法观察对HL-60细胞增生的影响,流式细胞仪检测细胞周期分布和凋亡率,免疫组化和Westernblot检测分析PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达状况。结果罗格列酮对HL-60细胞具有明显生长抑制效应,抑制率最高达77%,且呈时间-效应、剂量-效应依赖关系;流式细胞检测结果提示:10～100μmol/L罗格列酮能抑制HL-60细胞增生;50、100μmol/L罗格列酮能促进HL-60细胞凋亡。免疫组化和Westernblot检测发现:HL-60细胞表达PPARγ;罗格列酮作用HL-60细胞后,发生核转位现象;Bax表达增加,bcl-2、NF-κB的表达减少。用PPARγ阻断剂GW9662作用于HL-60细胞后PPARγ、Bax、bcl-2、NF-κB蛋白表达无变化。结论罗格列酮能抑制HL-60细胞增生,诱导细胞凋亡,其作用机制可能与激活PPARγ途径,上调Bax下调Bcl-2、NF-κB有关。; 戴文香王莉陈艳华曹建国; 关键词：罗格列酮 HL-60细胞增生

肘部尺神经及其血供的应用解剖学研究: 目的:观测肘部尺神经及其血供,为临床带血供尺神经前移术治疗肘管综合征提供解剖学依据。方法:(1)动脉灌注红色乳胶并防腐固定的30侧成人上肢标本,观测肘管段尺神经及其血供情况;游离1侧肘部尺神经及其供血动脉,观察神经与供血...; 彭田红胡忠林王莉吕运成王爱平周小兵

Chk1与Chk2高表达对DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期的影响被引量：3: 2019年; 目的:在建立Chk1/2基因高表达人胃癌BGC823细胞的基础上,探讨Chk1/2基因在二烯丙基二硫(DADS)诱导人胃癌BGC823细胞G2/M期阻滞中的作用。方法:采用流式细胞术检测DADS作用于Chk1/2高表达BGC823细胞周期分布情况。Western blot检测Chk1、p-Chk1、Chk2、p-Chk2、Cdc25C与Cyclin B1表达变化。结果:流式细胞术显示,Chk1高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组增加(P<0.05)。而15 mg·L^(-1) DADS处理后,各组G2/M期细胞较处理前增加,Chk1高表达组较空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Chk2高表达组G2/M期细胞较对照组与空载体组差异无统计学意义(P>0.05)。而DADS处理Chk2高表达组后,G2/M期细胞较对照组与空载体组差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot显示,Chk1/2蛋白及p-Chk2表达水平不受DADS的影响,但p-Chk1呈时间依赖性上调(P<0.05)。DADS处理Chk1高表达BGC823细胞12、24、36、48 h后,Cdc25C磷酸酶与Cyclin B1表达较对照组呈时间依赖性下降(P<0.05)。结论:DADS阻滞人胃癌BGC823细胞G2/M期与激活Chk1/Cdc25C/Cyclin B1通路有关。Chk1高表达可增强DADS阻滞G2/M期细胞的作用,而Chk2高表达对DADS无影响。; 王莉王莉夏红夏红刘芳曾希曾希凌晖; 关键词：二烯丙基二硫 G2/M期

基于金课建设的局部解剖学教学改革探索: 2023年; 在我国全面振兴本科教育的时代背景下,一流本科教育一直是高等教育界热议的话题。局部解剖学是人体解剖学的重要组成部分,是基础医学与临床医学之间的重要桥梁课程。基于两性一度“金课”建设的基本理念,探究局部解剖学教学方式的变革,采用网络教学、案例教学、翻转课堂相结合的方式,培养学生学习的自主性,促进学生知识、能力和素质综合提升。; 何慧向宇燕王莉熊伟谭建国; 关键词：局部解剖学案例教学教学改革

血管基膜衍生多功能肽抗人结肠癌作用研究: 2005年; 目的研究重组血管基膜衍生多功能肽（vascular basementme mbranederived muldfunction pepude，VBMDMP）的抗人结肠癌作用。方法体外培养人结肠癌细胞系（SW480）细胞和中国仓鼠卵巢细胞系（CHO-K1）细胞。采用MTT比色法检测重组VBMDMP对SW480细胞选择性抑制增殖作用；胎盼蓝染色细胞计数法检测重组VBMDMP对SW480细胞和CHO-K1细胞生长曲线的影响；人结肠癌（SW480）细胞裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观测重组VBMDMP体内抗人结肠癌作用。结果重组血管基膜衍生多功能肽具有选择性抑制体外培养人结肠癌细胞系SW480细胞增殖和生长作用，呈剂量依赖性。而对CHO-K1细胞的增殖活性影响小。重组血管基膜衍生多功能肽对SW480细胞裸鼠异种移植瘤生长具有显著抑制作用．呈剂量依赖性。1、5、10mg／kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率分别为：63％，79％和83％；瘤重抑制率分别为：62％、66％和75％。10mg/4kg重组VBMDMP的肿瘤生长抑制率和瘤重抑制率均接近100mg／kg环磷酰胺（CTX），高于20ms／kg 血管生成抑制剂烟曲霉素衍生物TNP-470。结论重组血管基膜衍生多功能肽对人结肠癌细胞增殖和生长具有显著抑制作用。; 刘重元孙丽曹建国李辉王莉董琳周建国; 关键词：结肠肿瘤

7-二氟甲氧基金雀异黄素对H_2O_2诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用: 2009年; 目的探讨7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导血管内皮细胞与单核细胞黏附的抑制作用及其机制。方法荧光分光光度计检测单核细胞与血管内皮细胞的黏附,酶联免疫吸附法检测E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子的释放,Western blotting检测P38丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化水平。结果H_2O_2处理血管内皮细胞24 h后,内皮细胞-单核细胞的黏附率显著增加,内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放增加;加入7-二氟甲氧基金雀异黄素后,血管内皮细胞-单核细胞的黏附率以及内皮细胞释放E选择素和细胞间黏附分子1等黏附分子呈浓度依赖性减少。H_2O_2处理血管内皮细胞24 h后,可显著激活P38丝裂原活化蛋白激酶,这一作用可被7-二氟甲氧基金雀异黄素所抑制。给予P38丝裂原活化蛋白激酶特异性抑制剂SB203580亦可阻断H_2O_2诱导的内皮细胞-单核细胞黏附及内皮细胞E选择素和细胞间黏附分子1的释放。结论7-二氟甲氧基金雀异黄素对氧化应激诱导的血管内皮细胞与单核细胞黏附具有拮抗作用,其机制可能与其抑制P38丝裂原活化蛋白激酶的激活进而阻断内皮细胞释放黏附分子E选择素和细胞间黏附分子1有关。; 王春燕王莉曹建国郑兴; 关键词：人脐静脉内皮细胞单核细胞 H2O2 细胞黏附

Chk1和Chk2高表达人胃癌BGC823细胞的建立与鉴定被引量：3: 2018年; 细胞周期检测点Chkl和Chk2在参与G2/M期起着重要作用,本研究构建Chk1/2的真核表达载体和建立高表达Chk1/2基因人胃癌BGC823细胞,进一步证明Chk1/2高表达对BGC823细胞G2/M期的影响。根据NCBI Gen Bank Chk1/2基因全序列,在cDNA两端各设计一条对应引物,并引入各自的酶切位点。从人胃癌细胞中提取mRNA作为模板合成Chk1/2 cDNA第一链,并扩增目的基因全表达序列片断,双酶切后定向克隆至pcDNA3.1真核表达载体,经氨苄青霉素筛选阳性重组质粒,菌液PCR及测序对重组质粒进行鉴定。用脂质体将重组质粒转染BGC823细胞,经G418筛选后,RT-PCR及Western blot检测表达产物。结果显示,菌落特异性PCR表明克隆的基因片断分别为1.4 kb和1.6 kb,经测序与NCBIBLAST分析证实为Chk1和Chk2基因。稳定转染空载体pcDNA3.1的细胞克隆株和稳定转染重组质粒的BGC823细胞,经RT-PCR及Western blot鉴定,Chk1/2在BGC823细胞中的表达较对照组与空载体组明显增加(P<0.05)。流式细胞术检测显示,Chk1转染组G2/M细胞较对照组与空载体组明显增加(P<0.05),而Chk2转染组G2/M细胞无明显差异(P>0.05)。上述结果表明,成功构建pcDNA3.1/Chk1与pcDNA3.1/Chk2真核表达载体和Chk1与Chk2高表达的BGC823细胞,Chk1高表达可阻滞BGC823细胞于G2/M。; 王莉王莉曾颖夏红刘芳苏波凌晖; 关键词：真核表达载体

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