曹建国
- 作品数：251 被引量：888H指数：15
- 供职机构：湖南师范大学医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金湖南省教育厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学军事文化科学更多>>
- As_2O_3诱导MGC803细胞凋亡中TRF1、TRF2蛋白表达及端粒稳定性的作用被引量：9
- 2005年
- 目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。
- 张杨梁晓秋苏琦宋颖曹建国
- 关键词：三氧化二砷胃肿瘤MGC803细胞端粒
- 6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素的抗肺癌作用被引量：8
- 2006年
- 目的:研究6,8-二-三氟甲基-7-乙酰氧基白杨素(dFMAChR)的抗肺癌作用。方法:MTT比色法、平皿克隆形成法、PI染色流式细胞术(FCM)及DNA断片法检测dFMAChR体外抗肺癌作用;人肺癌(A549)裸鼠异种移植瘤模型治疗实验观察dFMAChR体内抗肺癌作用。Western Blot分析dFMAChR对人肺癌A549细胞pAkt、Caspase3蛋白表达及活性的影响。结果:dFMAChR抑制体外培养A549细胞生长,呈浓度依赖性;dFMAChR能有效诱导A549细胞凋亡;dFMAChR对人肺癌裸鼠异种移植瘤的生长具有抑制作用,呈剂量依赖性;dFMAChR处理的A549细胞pAkt蛋白表达下调,Caspase3蛋白表达上调,呈浓度依赖性。结论:dFMAChR具有抗肺癌作用,其机制可能与抑制pAkt信号传导,激活Caspase3有关。
- 秦勇刘华清董琳张燕琴夏红曹建国张坚松
- 关键词：肺肿瘤白杨素
- 甲基莲心碱对MCF-7细胞体外化疗增敏作用被引量：34
- 2001年
- 目的 :探讨甲基莲心碱 ( Neferine,Nef)的体外化疗增敏作用。方法 :以人乳腺癌细胞 MCF- 7为研究对象 ,MTT法测定药物的细胞生长抑制率 ,流式细胞仪 ( Flow cytometry,FCM)检测细胞凋亡。结果 :Nef( 5 um ol· L- 1 、10 um ol· L- 1 )分别与阿霉素 ( ADM)、5 -氟尿嘧啶 ( 5 - FU )、顺铂 ( CDDP)合用 ,可增加它们对 MCF- 7细胞的生长抑制率 ,q>1。Nef( 10 um ol· L- 1 可增强 10 umol· L- 1 ADM诱导 MCF- 7细胞凋亡的作用。结论 :Nef具有化疗增敏作用。
- 唐小卿曹建国
- 关键词：甲基莲心碱化疗增敏剂乳腺癌细胞MCF-7
- 血管基膜衍生多功能肽抑制肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成被引量：2
- 2011年
- 目的:研究重组血管基膜衍生多功能肽(rVBMDMP)对人肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成的抑制作用。方法:人肺癌A549裸鼠移植瘤模型治疗实验,评价rVBMDMP治疗人肺癌的有效性;CD34免疫组化染色检测rVB-MDMP对移植瘤血管生成的影响。结果:rVBMDMP显著抑制人肺癌裸鼠移植瘤的生长,呈剂量依赖性趋势。与模型组相比,5 mg/kg rVBMDMP对人肺癌裸鼠移植瘤的肿瘤生长抑制率是74%;CD34免疫组化染色结果表明5 mg/kgrVBMDMP组微血管密度为(38.56±4.64),显著低于模型组(91.82±6.48)。结论:rVBMDMP对人肺癌裸鼠移植瘤生长和血管生成具有抑制作用。
- 李辉曹建国
- 关键词：肺癌血管生成
- 中晚期卵巢癌的治疗现状被引量：12
- 2013年
- 在所有妇科肿瘤中,卵巢癌的治疗一直是临床工作面临的最艰巨的挑战。随着整体医疗技术的进步,卵巢癌的治疗手段也不断改进。传统的根治性手术联合辅助性化疗仍是其基本的治疗方法;而新辅助化疗及术前介入化疗为中晚期无法直接施行手术的患者争取了手术机会;腹腔热灌注化疗可安全有效地延缓复发、提高中晚期卵巢癌患者生存质量;靶向治疗、免疫治疗则是改善中晚期卵巢癌预后的主要趋势。本文旨在对中晚期卵巢癌的治疗现状做一综述,以期为提高中晚期卵巢癌患者的生存率和生存质量提供更多的参考依据。
- 蒋静谢宛玉曹建国
- 关键词：中晚期卵巢癌根治性手术新辅助化疗腹腔热灌注化疗靶向治疗免疫治疗
- 紫花牡荆素诱导肝癌HepG2细胞分化被引量：4
- 2011年
- 目的:研究紫花牡荆素诱导人肝癌HepG2细胞分化作用。方法:体外培养人肝癌Hep G2细胞,采用瑞氏-姬姆萨染色显微镜下测量细胞核质比,放射免疫法检测细胞上清液甲胎蛋白(AFP)水平,酶促反应试剂盒检测细胞碱性磷酸酶(ALP)和γ-谷胺酰转肽酶(γ-GT)的活性;Diamond stone分光光度法测定细胞酪氨酸α-酮戊二酸转氨酶(TAT)的活性。结果:1.0μmol/L紫花牡荆素和全反式维甲酸处理48 h,人肝癌Hep G2细胞核质比降低;AFP的分泌和γ-GT的活性显著降低(P<0.01);ALP和TAT的活性则显著升高(P<0.01)。结论:紫花牡荆素具有诱导人肝癌Hep G2细胞分化作用。
- 阳云田莉周蓓盛习锋曹建国
- 关键词：肝细胞癌紫花牡荆素细胞分化
- AFMC选择性增强TRAIL对肺癌A549细胞毒性被引量：1
- 2011年
- 目的:研究5-烯丙基-7-二氟甲氧基白杨素(AFMC)选择性增强肿瘤坏死因子凋亡诱导配体(TRAIL)对人肺癌A549细胞毒性作用。方法:体外培养人肺癌A549细胞和人胚肺WI-38细胞。全自动生化分析仪测定细胞上清液乳酸脱氢酶活性。碘化丙啶(PI)染色流式细胞术(FCM)分析细胞凋亡率。结果:AFMC与TRAIL合用协同性增强A549细胞毒性,合并用药效应指数(CI)值为0.019。亚细胞毒浓度AFMC与TRAIL合用对人胚肺WI-38无明显细胞毒性。亚细胞毒浓度AFMC与TRAIL合用诱导A549细胞凋亡率为37.80%±1.78%,而WI-38细胞凋亡率为0.35%±0.12%。结论:亚毒性浓度的AFMC具有选择性增强TRAIL对人肺癌A549细胞毒作用。
- 谢朝晖刘飞曹建国张坚松周源
- 关键词：肺癌肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞毒性
- 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素对人卵巢癌裸鼠移植瘤生长的影响被引量：2
- 2009年
- 目的:研究5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)对人卵巢癌COC1裸鼠移植瘤生长的影响。方法:建立人卵巢癌COC1裸鼠皮下移植瘤模型,随机分为5组:生理盐水组、顺铂组(2mg/kg)、低剂量ADFMChR组(6mg/kg)、中剂量ADFMChR组(18mg/kg)和高剂量ADFMChR组(54mg/kg),每组4只。观察各组裸鼠移植瘤生长情况,裸鼠体重的变化,检测裸鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)及外周血白细胞计数;PI染色流式细胞术(FCM)测定移植瘤细胞凋亡率。结果:ADFM-ChR有明显抑制移植瘤生长的作用,低剂量组、中剂量组和高剂量组的瘤重抑制率分别为42.86%,62.76%和77.55%。ADFMChR3种剂量组处理裸鼠的外周血白细胞数和血清谷丙转氨酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酐(CRE)与生理盐水对照组的差异均无统计学意义(P>0.05)。PI流式细胞术结果显示ADFMChR诱导移植瘤细胞凋亡,呈剂量依赖性。结论:ADFMChR通过诱导细胞凋亡抑制人卵巢癌裸鼠移植瘤的生长。
- 王淑芬谢宛玉郑兴曹建国
- 关键词：卵巢肿瘤5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素凋亡
- MnSOD沉默对NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响被引量：1
- 2018年
- 目的:研究锰超氧化物歧化酶(manganese superoxide dismutase,MnSOD)沉默对人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞体外致瘤性的影响及其潜在的机制。方法:采用悬浮培养法得到人小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞,用Western印迹分析MnSOD和尿激酶型纤溶原酶激活物(urokinase type plasminogen activator,uPAR)表达。利用腺病毒感染技术沉默NCI-H446细胞MnSOD,球形成法和软琼脂集落形成法评价MnSOD沉默对NCI-H446球细胞体外致瘤性的影响,用Western印迹检测uPAR的表达。结果:与NCI-H446细胞比较,NCI-H446细胞第2代球细胞的球形成率和集落形成率及MnSOD和uPAR表达明显增加(P<0.05)。表达shMnSOD的腺病毒抑制NCI-H446细胞第2代球细胞球形成率、集落形成率及uPAR的表达。结论:MnSOD可能通过调控uPAR表达维持小细胞肺癌NCI-H446细胞系球细胞的体外高致瘤性。
- 袁庆文敏李翔舒玲曹建国张坚松
- 关键词：集落形成致瘤性
- 5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体γ诱导人卵巢癌CoC1细胞凋亡的研究被引量：10
- 2007年
- 目的探讨5-烯丙基-7-二氟亚甲基白杨素(ADFMChR)通过活化过氧化物酶体增殖因子激活受体(PPARγ)诱导人卵巢癌细胞凋亡作用的分子机制。方法采用 MTF 法测定 ADFMChR对卵巢癌(CoCl)细胞系细胞增殖抑制作用;碘化丙啶染色流式细胞术(FCM)检测 ADFMChR 诱导CoCl 细胞凋亡程度;DNA 琼脂糖凝胶电泳证实 ADFMChR 诱导 CoCl 细胞凋亡作用。Western 印迹检测 ADFMChR 对 CoCl 细胞 PPARγ,NF-kB,Bcl-2,Bax 蛋白表达的影响。结果 MTT 法显示ADFMChR 呈剂量依赖性抑制 CoCl 细胞增殖作用,IC_(50)值为7.76 μmol/L;FCM 分析 ADFMChR 呈剂量依赖性诱导 CoCl 细胞凋亡,ADFMChR(10.0,30.0 μmol/L)处理 CoCl 细胞48 h,凋亡率分别为33.07%和73.70%,均高于相应浓度白杨素诱导凋亡率(21.70%、40.00%);ADFMChR(30 μmol/L)处理 CoCl 细胞48 h 的 DNA 琼脂糖凝胶电泳呈现典型梯形条带,加用 PPARγ阻断剂(GW9662)后条带消失;Western 印迹分析 ADFMChR 以剂量依赖方式上调 CoCl 细胞 PPARγ和 Bax 蛋白表达,下调NF-kB 和 Bcl-2蛋白表达。结论 ADFMChR 通过活化 PPARγ抑制 NF-kB 和 Bcl-2表达,上调 Bax,诱导 CoCl 细胞凋亡。
- 李华珍曹建国邓宇傲许金华谢宛玉
- 关键词：卵巢肿瘤白杨素PPARΓ
