苏琦
- 作品数：267 被引量：818H指数：16
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- As_2O_3诱导MGC803细胞凋亡中TRF1、TRF2蛋白表达及端粒稳定性的作用被引量：9
- 2005年
- 目的分析三氧化二砷(As2O3)对人胃癌MGC803细胞端粒重复序列结合因子1、2(TRF1、TRF2)表达及端粒稳定性的影响,探讨As2O3诱导细胞凋亡的机制。方法体外培养MGC803细胞,MTT比色实验分析As2O3对MGC803细胞增殖抑制作用,流式细胞术检测MGC803细胞凋亡,进行染色体端-端融合分析及Westernblot检测TRF1、TRF2蛋白表达。结果MTT法显示As2O3对人胃癌MGC803细胞有明显的抑制作用,且呈时间、剂量依赖关系。流式细胞术检测出现典型的凋亡峰,并随As2O3浓度增加和作用时间延长而增高,对照组未见此改变。染色体端-端融合分析显示5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h染色体融和率明显高于对照组。Westernblot分析结果表明TRF1在5μmol·L-1As2O3处理MGC803细胞48h后,表达上升,而TRF2表达下降。结论实验结果提示As2O3通过下调TRF2蛋白表达、上调TRF1蛋白表达及使染色体端-端融合,从而诱导MGC803细胞凋亡。
- 张杨梁晓秋苏琦宋颖曹建国
- 关键词：三氧化二砷胃肿瘤MGC803细胞端粒
- 二烯丙基二硫诱导人白血病细胞系HL-60细胞分化及组蛋白乙酰化水平的研究
- 目的:研究表明,白血病的发生与组蛋白乙酰化水平的改变有关,但二烯丙基二硫（Diallyl Disulfide,DADS） 对HL-60细胞诱导分化及组蛋白乙酰化水平的研究甚少。本研究意在探讨二烯丙基二硫对HL-60细胞诱...
- 苏琦赵洁黄卫国谭晖何洁
- 关键词：二烯丙基二硫HL-60细胞分化组蛋白乙酰化
- 文献传递
- Chk1和Chk2转染对DADS诱导BGC823细胞周期阻滞的影响
- 目的探讨Chk1和Chk2基因对DADS G/M期阻滞作用及检查点激酶通路的影响。方法选择高表达pcDNA3.1(+)/Chk1、pcDNA3.1(+)/Chk2人胃癌BGC823细胞株,通过HE染色、生长曲线、流式细胞...
- 苏琦
- 文献传递
- miR-7与胃癌的研究进展被引量：2
- 2016年
- 近年来micro RNA(miRNA)领域已成为研究热点。miR-7是其中重要的成员,在多种肿瘤细胞中表达下调,充当抑癌基因的角色。目前研究发现,miR-7在胃癌中存在多种信号通路调控不同的靶基因抑制胃癌的发生与发展。miR-7可能成为胃癌诊断、治疗和预后的标志物及潜在生物治疗靶分子。本文就miR-7与胃癌的发生发展、相关靶基因和治疗方面的研究进展作一综述。
- 邓玲朱欢伍尤华苏琦
- 关键词：胃癌靶基因
- 基因芯片在鼻咽癌研究中的应用
- 2009年
- 鼻咽癌是我国南方及东南亚地区常见的恶性肿瘤,严重威胁人类健康.鼻咽癌的发生、发展是一个多因素、多基因和多阶段的过程,其基因的异常要远远先于形态改变.进行鼻咽癌发生发展中分子机制及相关基因的研究,为临床上寻找病因、早期诊断及病理分型等方面提供重要的理论依据.基因芯片作为近几年发展起来的一项新兴分子生物技术,具有高通量、准确、高效信息检测的特点,能够研究细胞内所有基因的表达谱,同时获得成千上万个基因活化的模式,为肿瘤临床诊断和治疗提供了强有力的工具.参15.
- 王海伦胡波苏琦
- 关键词：基因芯片鼻咽癌
- 二烯丙基二硫通过LIMK1-Cofilin1通路抑制人胃癌细胞侵袭与上皮-间质转化
- 2023年
- 目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响及其机制。方法:体内外实验分为MGC803细胞组与DADS处理组。MTT、划痕实验与侵袭实验检测DADS对增殖、迁移与侵袭的影响。Western Blot检测LIMK1-Cofilin1通路与EMT相关蛋白表达。相差显微镜观察MGC803细胞形态改变。裸鼠实验检测DADS对移植瘤的作用。结果:MTT显示,DADS可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS组细胞迁移距离(59.9±1.9)μm较MGC803组(127.1±2.0)μm明显缩短(P<0.01)。侵袭实验显示,DADS组穿膜细胞(30.0±2.6)个较MGC803组(48.3±2.5)个明显减少(P<0.01)。Western Blot显示,DADS作用6 h、12 h、24 h、48 h后,MGC803细胞LIMK1、p-LIMK1与p-Cofilin1(P<0.001),Vimentin(P<0.001)与MMP-9(P<0.001)分别呈时间依赖性下调,而E-cadherin(P=0.001)与TIMP-3明显上调(P<0.001)。相差显微镜显示,DADS处理后,纤维母细胞样细胞减少,异型性显著降低。裸鼠实验显示,DADS组移植瘤较MGC803细胞组生长缓慢(P<0.05),DADS组移植瘤重量较MGC803细胞组降低,抑瘤率为60.19%(P<0.001),Ki-67、Vimentin、Snail和CD34阳性表达均降低,E-cadherin表达增加。结论:DADS可通过LIMK1-Cofilin1通路体内外抑制MGC803细胞侵袭与EMT。
- 马艳华夏红夏红刘芳苏坚苏琦
- 关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
- DADS通过MAPK和PI3K/Akt信号通路下调Mcl-1诱导白血病细胞凋亡被引量：3
- 2011年
- 目的:二烯丙基二硫(DADS)为天然植物大蒜中的提取物,能抑制多种肿瘤细胞生长,本文探讨丝裂原激活的蛋白激酶(MAPKs)、3-磷酸肌醇激酶(PI3K/Akt)信号通路和Bcl-2家族成员在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的作用。方法:利用流式细胞术检测DADS诱导的白血病细胞凋亡,Western blot研究MAPKs和PI3K/Akt信号通路在DADS诱导的人白血病HL-60细胞凋亡中的变化及对Bcl-2家族凋亡相关蛋白表达的影响。结果:DADS呈浓度和时间依赖性地诱导人白血病HL-60细胞凋亡,在此过程中ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路被抑制,而p38MAPK信号通路被激活,ERK/MAPK和PI3K/Akt信号通路通过降低Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)和升高Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,而p38MAPK则不是通过调控Mcl-1和Bax的表达诱导人白血病细胞凋亡,进一步利用RNA干扰技术沉默Mcl-1基因可增加DADS对HL-60细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。结论:MAPK和PI3K/Akt信号通路通过下调Mcl-1的表达参与了DADS诱导的HL-60细胞凋亡作用。
- 谭晖吉晓霞易岚夏红王娟何洁凌晖苏琦
- LIMK1过表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
- 2021年
- 目的:探讨LIMK1过表达对人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法:真核表达载体转染技术构建过表达LIMK1基因MGC803细胞;RT-PCR和Western blot检测LIMK1、Cofilin1、p-Cofilin1表达;MTT、流式细胞术、细胞划痕和侵袭实验分别检测LIMK1过表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移与侵袭能力的影响。结果:成功构建稳定过表达LIMK1基因MGC803细胞。MTT显示,LIMK1过表达组细胞的增殖活性呈时间依赖性,高于对照组和空载体组(P<0.001)。流式细胞术检测显示,LIMK1过表达组G2/M期细胞百分率8.36%,较MGC803组11.45%(P=0.0054)和空载体组11.59%降低(P=0.0056)。划痕实验显示,24 h后LIMK1过表达组迁移距离(163.9±1.5)mm分别高于MGC803组(127.1±2.0)mm(P<0.0001)和空载体组(124.1±3.1)mm(P<0.0001)。侵袭实验显示,LIMK1过表达组穿膜细胞(86.3±4.2)个分别明显多于MGC803组(48.3±2.5)个(P=0.0003)和空载体组(49.3±3.1)个(P=0.0003)。RT-PCR和Western blot显示,LIMK1过表达组LIMK1表达分别高于对照组(P<0.0001)和空载体组(P=0.0002),p-LIMK1表达分别高于对照组(P=0.0003)和空载体组(P=0.0004)。LIMK1过表达组Cofilin1 mRNA与蛋白表达较MGC803组和空载体组差异均无统计学意义(P>0.05),而p-Cofilin1表达分别高于对照组(P=0.0009)和空载体组(P=0.0018)。结论:LIMK1过表达可通过激活LIMK1/cofilin1通路促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
- 周志刚夏红夏红刘芳苏坚苏琦
- 关键词：人胃癌MGC803细胞LIMK1增殖
- 吐温化合物对人胃癌MGC803细胞生长的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究吐温化合物对人胃癌MGC80 3细胞生长的影响 ,确定诱导分化剂二烯丙基二硫 (DADS)的溶媒。方法 采用MTT比色、生长曲线分析、细胞活力检测和流式细胞仪观察溶媒Tween2 0、Tween 80与二烯炳基二硫 (DADS)对MGC80 3细胞生长的影响。结果 Tween 80稀释浓度由 1 0 0 0倍～ 1 60 0 0倍时 ,其他浓度组均具有抑制作用 ,并呈浓度依赖性 (IR 6.2 %～ 92 .6% ,P <0 .0 5 )。Tween2 0稀释浓度由 5 0 0 0倍～ 30 0 0 0倍时 ,均对MGC80 3细胞具有促生长作用 (PR 3.6%～ 1 6.1 % ,P <0 .0 5 )。Tween 80稀释浓度 32 0 0 0倍对MGC80 3细胞生长、生长曲线、细胞群体倍增时间、细胞周期均无影响 ,与对照组、DADS处理组细胞存活率差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ,而以此作为溶媒的不同浓度DADS具有抑制MGC80 3细胞生长的效果 ,与对照组和Tween 80组的差异均具有显著性 (P <0 .0 5 ) ,抑制率呈现时间 -效应依赖关系 (P <0 .0 5 ) ,对细胞群体倍增时间延长 (P <0 .0 5 ) ,并且可阻滞MGC80 3细胞于G2 /M期。结论 Tween 80具有抑制MGC80 3细胞生长作用 ,而Tween2 0对MGC80 3细胞具有促生长作用。选择Tween 80稀释浓度 32 0 0 0作为DADS溶媒 ,用于DADS对人胃癌MGC80 3细胞影响的研究比较合适。
- 张良运彭军宋颖周建国梁晓秋苏琦
- 关键词：人胃癌MGC803细胞
- 二烯丙基二硫化物诱导胃癌BGC823细胞周期G_2/M期阻滞的机制被引量：2
- 2010年
- 目的:以细胞周期作为抗癌药物新靶点的研究,可能是很有前途的。笔者的前期工作发现,二烯丙基二硫化物(diallyl disulfide,DADS)可抑制人胃癌BGC823细胞增殖,其增殖抑制与细胞周期G_2/M期阻滞有关;DADS可能是通过抑制细胞分裂周期蛋白25C(Cell division cycle protein 25C,Cdc25C)、cyclinB1表达使部分BGC823细胞停滞在G_2/M期,但G_2/M期阻滞的机制还未完全阐明。本研究进一步探讨DADS诱导人胃癌BGC823细胞周期G_2/M期阻滞的可能机制。方法:RT-PCR检测Chk1和Chk2在mRNA水平的改变;Western blot检测DADS处理BGC823细胞前后细胞周期相关蛋白ATM-RAD3相关基因(ATM-RAD3-related gene,ATR)、细胞周期检查点蛋白激酶1(checkpoint kinase1,Chk1)、细胞周期检查点蛋白激酶2(checkpoint kinase2,Chk2)表达和ATR、Chk1、Chk2的磷酸化程度:免疫共沉淀检测Chk1、Chk2与Cdc25C结合情况。结果:RT-PCR检测显示,Chk1和Chk2的mRNA水平在处理组与未处理组之间无显著性差异(P>0.05)。Western blot检测显示,总Chk1和Chk2蛋白表达在细胞处理前后均无明显改变,但15mg/L DADS刺激BGC823细胞2h后,处理组细胞Chk1磷酸化程度明显增加,并呈时间依赖性(P<0.05),而Chk2磷酸化程度在处理组与未处理组之间无显著性差异(P>0.05)。15mg/L DADS作用15～120min,ATR磷酸化程度明显增加,呈时间依赖性(P<0.05),而ATR表达无改变。免疫共沉淀分析表明,DADS能促进BGC823细胞Chk1与Cdc25C结合,而对Chk2与Cdc25C结合无影响。结论:DAD诱导人胃癌BGC823细胞G_2/M期阻滞与Chk1的活化有关,DADS可能是通过激活ATR、Chk1,调节Cdc25C的表达引起人胃癌BGC823细胞G_2/M期阻滞。
- 凌晖吉晓霞文玲夏红谭晖何洁唐海林董琳苏琦
- 关键词：胃癌细胞二烯丙基二硫化物细胞周期蛋白
