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苏坚

作品数：55 被引量：169H指数：9
供职机构：南华大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金湖南省卫生厅科研基金湖南省教育厅科研基金更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 51篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 55篇医药卫生
  • 1篇文化科学

主题

  • 35篇细胞
  • 24篇肠癌
  • 23篇二烯丙基二硫
  • 22篇胃癌
  • 22篇结肠
  • 22篇结肠癌
  • 15篇人胃癌
  • 13篇人胃癌MGC...
  • 12篇ROR
  • 12篇DADS
  • 11篇蛋白
  • 9篇增殖
  • 9篇人结肠癌
  • 9篇病理
  • 8篇通路
  • 7篇蛋白质
  • 7篇肿瘤
  • 7篇临床病理
  • 7篇间质
  • 7篇癌细胞

机构

  • 55篇南华大学
  • 6篇湖南环境生物...
  • 6篇海南省妇幼保...
  • 3篇永州职业技术...
  • 2篇井冈山大学
  • 2篇常德市第一人...
  • 1篇吉首大学
  • 1篇海南医学院
  • 1篇淄博市妇幼保...
  • 1篇怀化市第一人...

作者

  • 55篇苏坚
  • 43篇苏琦
  • 25篇夏红
  • 21篇廖前进
  • 19篇刘芳
  • 12篇曾希
  • 10篇苏波
  • 9篇贺修胜
  • 9篇凌晖
  • 9篇史玲
  • 8篇唐海林
  • 7篇赵晓红
  • 7篇向姝霖
  • 6篇容映晖
  • 6篇周钰娟
  • 6篇宋颖
  • 6篇李艳兰
  • 5篇周秀田
  • 4篇赵其辉
  • 4篇罗桥

传媒

  • 8篇中国药理学通...
  • 4篇南华大学学报...
  • 4篇中南医学科学...
  • 3篇临床与实验病...
  • 3篇中国肿瘤临床
  • 2篇中国肿瘤临床...
  • 2篇肿瘤学杂志
  • 2篇癌症
  • 2篇现代肿瘤医学
  • 2篇美国中华临床...
  • 1篇中国癌症杂志
  • 1篇临床肿瘤学杂...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇海南医学院学...
  • 1篇肿瘤防治研究
  • 1篇湖南医学
  • 1篇中国医师杂志
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇广东医学
  • 1篇中国民族民间...

年份

  • 2篇2023
  • 2篇2021
  • 3篇2020
  • 3篇2019
  • 8篇2017
  • 4篇2016
  • 2篇2015
  • 1篇2014
  • 4篇2013
  • 4篇2012
  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 3篇2006
  • 5篇2005
  • 4篇2004
  • 1篇2002
  • 1篇2001
共 55 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
DADS上调RORα抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
2016年
目的研究二烯丙基二硫(DADS)是否通过上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)表达抑制人胃癌MGC803细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭。方法实验组分为6组,对照组,空载体组,RORα干扰组(miRRORα),DADS组,空载体联合DADS组,miR-RORα联合DADS组。Western blot检测RORα、MMP-9与TIMP3蛋白表达。MTT、流式细胞术、迁移和侵袭实验分别检测细胞增殖、细胞周期与迁移侵袭的改变。结果 DADS处理细胞24 h后,与对照组和空载体组比较,DADS上调RORα和TIMP3、下调MMP-9蛋白表达。干扰组较对照组与空载体组RORα表达明显下调。与DADS处理组比较,干扰RORα表达上调MMP-9、下调TIMP3蛋白表达。MTT实验显示,DADS抑制MGC803细胞增殖,而干扰RORα表达促进增殖。流式细胞术显示,DADS诱导G2/M期阻滞,下调RORα削弱其作用。迁移实验显示,DADS处理组迁移距离明显减少。RORα干扰组迁移距离明显高于对照组和空载体组。侵袭实验显示,DADS处理组较对照组和空载体组穿膜细胞明显减少。干扰组穿膜细胞明显多于对照组和空载体组。干扰RORα表达降低DADS对细胞迁移和侵袭的抑制作用。结论 DADS上调TIMP3表达,下调MMP-9表达,抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭,其作用机制与上调RORα表达有关。
苏波向姝霖苏坚赵晓红夏红刘芳凌晖苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞增殖
二烯丙基二硫在RORα抑制人胃癌细胞上皮间质转化中的作用被引量：1
2017年
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)是否上调维甲酸相关孤核受体α(RORα)抑制人胃癌细胞株MGC803细胞上皮-间质转化(EMT)。方法相差显微镜观察MGC803细胞形态的改变。逆转录PCR(RTPCR)、蛋白免疫印迹法(Western blot)、免疫荧光与免疫组织化学检测EMT的相关分子表达。裸鼠实验检测DADS与沉默RORα对移植瘤生长的影响。结果相差显微镜显示,沉默RORα细胞较MGC803细胞大小与形状差异更明显。DADS作用后,细胞大小较一致,呈圆形或椭圆形,梭形细胞减少,异型性下降。RT-PCR与Western blot显示,DADS处理后较处理前各组RORαm RNA与蛋白表达上调(P<0.05)。DADS作用对照组与空载体组较沉默组效果更为明显(P<0.05)。RORα沉默较对照组和空载体组细胞锌指转录因子(Snail)和波形蛋白(Vimentin)m RNA与蛋白表达上调,而E-钙黏蛋白(E-cadherin)m RNA与蛋白下调(P<0.05)。DADS处理后,各组Snail蛋白下调、Vimentin m RNA与蛋白下调和E-cadherin m RNA与蛋白上调(P<0.05)。免疫荧光显示,沉默组细胞Snail与Vimentin阳性表达较对照组增强,而E-cadherin阳性表达减弱。DADS作用后,结果相反。裸鼠移植瘤实验显示,RORα沉默组移植瘤较对照组生长加快和体重增加(P<0.05),增殖细胞核抗原(Ki-67)、Snail、CD34及Vimentin阳性表达较对照组增加,而E-cadherin阳性降低。DADS处理各组移植瘤生长与体积减慢与减小,Ki-67、Snail、CD34与Vimentin阳性表达较对照组减弱,而E-cadherin阳性表达增强。结论 DADS通过上调RORα可体内外抑制人胃癌MGC803细胞EMT。
刘芳苏坚曾颖夏红苏波凌晖曾希苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
胃癌中RORα蛋白的表达及临床病理意义被引量：10
2012年
目的观察维甲酸相关孤核受体α(Retinoid acid receptor related Orphan Receptorα,RORα)蛋白在胃癌中的表达,探讨其与胃癌发生、发展的关系,为寻找胃癌肿瘤标记物提供一定的实验依据。方法应用组织芯片技术及免疫组化SP法检测90例胃癌组织、48例癌旁胃黏膜组织与22例正常胃黏膜组织中RORα的表达,研究RORα与胃癌发生、发展的关系。结果 RORα蛋白在胃癌组织中表达下调,正常胃黏膜、癌旁胃黏膜和胃癌组织中RORα蛋白阳性率分别为83.36%(19/22),56.25%(27/48)和24.44%(22/90),3者相比差异有显著性(P<0.05)。高分化腺癌、中分化腺癌、低分化腺癌、黏液腺癌和印戒细胞癌中,RORα阳性率分别为45.00%(9/20)、27.59%(8/29)、14.29%(3/21)、11.11%(1/9)和9.05%(1/11)。高分化腺癌RORα阳性率高于低分化腺癌(P<0.05)。结论 RORα蛋白下调与胃癌的发生、发展相关,且可能与胃癌的分化程度有关。
石莺黄建军苏坚唐海林廖前进曾希凌晖苏琦
关键词：胃肿瘤组织芯片免疫组化
宫颈癌P27^(kip1)基因突变、缺失及表达
2002年
目的　探讨p2 7蛋白在宫颈癌中表达的意义及p2 7基因缺失、突变在宫颈癌发生中的作用。方法　采用链霉菌抗生素蛋白 -过氧化酶 (S -P)免疫组化法及聚合酶链反应 -单链构象多态性 (PCR -SSCP)分析法分别检测宫颈癌中p2 7基因的蛋白表达及其两个外显子的缺失、突变。结果　p2 7蛋白表达 ,18例正常宫颈上皮组织均为高表达 ,48例宫颈癌组织中 ,19% ( 9/48)高表达 ,81% ( 39/48)低表达 ,宫颈癌中高表达率明显低于正常宫颈组织 (P <0 .0 5 ) ;宫颈癌的分化程度中 ,Ⅰ级高表达 5 0 % ( 5 /10 )明显高于Ⅱ级 13% ( 3/2 4)及Ⅲ级 7% ( 1/14 ) (P <0 .0 5 ) ;伴有淋巴结转移的高表达4% ( 1/2 3) ,不伴淋巴结转移的高表达 32 % ( 8/2 5 ) ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ;p2 7基因缺失、突变分析 ,17例宫颈癌及 8例正常宫颈组织均未发现一例外显子Ⅰa、Ⅰb及外显子Ⅱ缺失、突变。结论　p2 7与宫颈癌的发生发展、分化程度及淋巴结转移有关 ;宫颈癌中未发现p2 7基因缺失与突变 ;对p2 7蛋白进行检测为诊断宫颈癌及临床综合治疗提供参考。
张克强曾宪端苏琦邓运莲苏坚
关键词：宫颈癌P27^KIP1基因突变
二烯丙基二硫上调miR-22通过Wnt-1通路抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭被引量：2
2017年
目的探讨二烯丙基二硫(diallyl disulfide,DADS)上调miR-22是否通过Wnt-1通路抑制人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭。方法 MTT、细胞划痕实验、侵袭实验分别检测DADS与miR-22对MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因,荧光素酶报告基因检测miR-22对Wnt-1 3'UTR荧光酶活性的影响。qRT-PCR检测Wnt-1mRNA表达变化。Western blot检测Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达。结果MTT显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS与miR-22可明显抑制MGC803细胞迁移,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。侵袭实验显示,miR-22可抑制人胃癌MGC803细胞侵袭,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。在线预测软件寻找miR-22调控的靶基因显示,Wnt-1可能是miR-22的靶基因,荧光素报告基因检测证实Wnt-1是miR-22直接调控的靶基因;qRT-PCR显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1 mRNA表达,而miR-22+DADS更为明显(P<0.05)。Western blot显示,DADS与miR-22能下调Wnt-1、β-catenin与TCF-4蛋白表达,而miR-22+DADS尤为明显(P<0.05)。结论 DADS可上调miR-22通过Wnt-1通路明显抑制MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
唐云云唐仪刘芳苏坚夏红苏波曾希苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌细胞WNT通路
miR-22在胃癌中表达与临床病理意义
2019年
目的:探讨miR-22在人胃癌组织的表达及临床病理意义。方法:采用组织芯片与原位杂交技术检测89例胃癌组织及41例正常组织中miR-22的表达水平。结果:原位杂交结果显示,miR-22胃癌组织中的表达水平较正常胃粘膜组织明显下调(P <0.01)。在89例胃癌组织中,miR-22的表达水平与患者的临床分期和淋巴结转移呈负相关(P <0.01)。结论:miR-22在胃癌中表达下调,并与胃癌临床分期以及淋巴结转移相关。
唐仪唐云云唐云云刘芳苏坚曾希夏红
关键词：组织芯片原位杂交胃癌临床病理意义
二烯丙基二硫对人结肠癌HT-29细胞G_1期的阻滞作用被引量：12
2005年
目的探讨二烯丙基二硫(DADS)对人结肠癌HT-29细胞G1期的阻滞作用及分子机制。方法采用MTT、细胞计数法、流式细胞术和免疫细胞化学方法分析DADS对体外培养的HT-29细胞增殖抑制作用、细胞周期分布及细胞周期相关蛋白表达的影响。结果MTT法显示,60、120μmol.L-1DADS作用HT-29细胞24 h后,生长抑制率分别达23.1%、45.6%。细胞计数法表明,常规培养HT-29细胞群体倍增时间为22.58 h,60μmol.L-1DADS作用HT-29细胞后,其细胞群体倍增时间延长到31.20 h。流式细胞仪分析结果显示,60μmol.L-1DADS阻滞HT-29细胞在G1期,与对照组相比,可使G1期细胞增加约2倍,而120μmol.L-1DADS显著地将细胞阻滞在G2/M期。免疫细胞化学分析表明在G1期阻滞同时有p21W af1蛋白表达上调,Cyc lin E、C-myc蛋白表达下降。结论低剂量DADS对HT-29细胞的抑制增殖作用可能与G1期阻滞有关,DADS对HT-29细胞G1期阻滞的分子机制可能与调节p21W af1、Cyc lin E、C-myc表达相关。
黄幼生苏琦周秀田苏坚廖前进解娜葛玲
关键词：二烯丙基二硫结肠癌HT-29细胞细胞周期E蛋白
RORα高表达对二烯丙基二硫抑制人胃癌细胞增殖与迁移侵袭的影响被引量：2
2019年
目的观察高表达RORα对二烯丙基二硫(DADS)抑制人胃癌MGC803细胞增殖、迁移与侵袭的影响。方法集落形成实验与流式细胞术检测细胞增殖与细胞周期;细胞划痕和Transwell实验分别检测细胞迁移与侵袭。RT-PCR与Western blot分别检测RORα、MMP-9和TIMP3 mRNA与蛋白表达水平。结果RT-PCR与Western blot检测显示,RORα高表达与DADS处理较对照组与空载体组RORαmRNA与蛋白表达明显上调,DADS+RORα高表达组上调更为显著(P<0.05)。与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组MMP-9表达下调,TIMP3表达上调,DADS+RORα高表达组改变最为显著。集落形成实验显示,RORα高表达与DADS处理组较对照组与空载体组的集落形成率明显降低。流式细胞术显示,与对照组和空载体组比较,RORα高表达与DADS处理组G2/M期细胞比率明显升高。细胞划痕和Transwell实验显示,RORα高表达与DADS处理组细胞迁移与侵袭能力明显降低。结论RORα高表达可通过上调TIMP3与下调MMP-9促进DADS阻滞MGC803细胞G2/M期和抑制增殖与迁移侵袭。
苏坚苏坚曾颖苏波刘芳凌晖曾希苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞增殖
二烯丙基二硫通过LIMK1-Cofilin1通路抑制人胃癌细胞侵袭与上皮-间质转化
2023年
目的:探讨二烯丙基二硫(DADS)对人胃癌MGC803细胞侵袭与上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transformation,EMT)的影响及其机制。方法:体内外实验分为MGC803细胞组与DADS处理组。MTT、划痕实验与侵袭实验检测DADS对增殖、迁移与侵袭的影响。Western Blot检测LIMK1-Cofilin1通路与EMT相关蛋白表达。相差显微镜观察MGC803细胞形态改变。裸鼠实验检测DADS对移植瘤的作用。结果:MTT显示,DADS可呈时间依赖性抑制MGC803细胞增殖(P<0.05)。划痕实验显示,DADS组细胞迁移距离(59.9±1.9)μm较MGC803组(127.1±2.0)μm明显缩短(P<0.01)。侵袭实验显示,DADS组穿膜细胞(30.0±2.6)个较MGC803组(48.3±2.5)个明显减少(P<0.01)。Western Blot显示,DADS作用6 h、12 h、24 h、48 h后,MGC803细胞LIMK1、p-LIMK1与p-Cofilin1(P<0.001),Vimentin(P<0.001)与MMP-9(P<0.001)分别呈时间依赖性下调,而E-cadherin(P=0.001)与TIMP-3明显上调(P<0.001)。相差显微镜显示,DADS处理后,纤维母细胞样细胞减少,异型性显著降低。裸鼠实验显示,DADS组移植瘤较MGC803细胞组生长缓慢(P<0.05),DADS组移植瘤重量较MGC803细胞组降低,抑瘤率为60.19%(P<0.001),Ki-67、Vimentin、Snail和CD34阳性表达均降低,E-cadherin表达增加。结论:DADS可通过LIMK1-Cofilin1通路体内外抑制MGC803细胞侵袭与EMT。
马艳华夏红夏红刘芳苏坚苏琦
关键词：二烯丙基二硫人胃癌MGC803细胞上皮-间质转化
LIMK1过表达通过LIMK1/cofilin1通路促进人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭被引量：3
2021年
目的:探讨LIMK1过表达对人胃癌MGC803细胞增殖与迁移侵袭的影响。方法:真核表达载体转染技术构建过表达LIMK1基因MGC803细胞;RT-PCR和Western blot检测LIMK1、Cofilin1、p-Cofilin1表达;MTT、流式细胞术、细胞划痕和侵袭实验分别检测LIMK1过表达对MGC803细胞增殖、细胞周期、迁移与侵袭能力的影响。结果:成功构建稳定过表达LIMK1基因MGC803细胞。MTT显示,LIMK1过表达组细胞的增殖活性呈时间依赖性,高于对照组和空载体组(P<0.001)。流式细胞术检测显示,LIMK1过表达组G2/M期细胞百分率8.36%,较MGC803组11.45%(P=0.0054)和空载体组11.59%降低(P=0.0056)。划痕实验显示,24 h后LIMK1过表达组迁移距离(163.9±1.5)mm分别高于MGC803组(127.1±2.0)mm(P<0.0001)和空载体组(124.1±3.1)mm(P<0.0001)。侵袭实验显示,LIMK1过表达组穿膜细胞(86.3±4.2)个分别明显多于MGC803组(48.3±2.5)个(P=0.0003)和空载体组(49.3±3.1)个(P=0.0003)。RT-PCR和Western blot显示,LIMK1过表达组LIMK1表达分别高于对照组(P<0.0001)和空载体组(P=0.0002),p-LIMK1表达分别高于对照组(P=0.0003)和空载体组(P=0.0004)。LIMK1过表达组Cofilin1 mRNA与蛋白表达较MGC803组和空载体组差异均无统计学意义(P>0.05),而p-Cofilin1表达分别高于对照组(P=0.0009)和空载体组(P=0.0018)。结论:LIMK1过表达可通过激活LIMK1/cofilin1通路促进MGC803细胞增殖与迁移侵袭。
周志刚夏红夏红刘芳苏坚苏琦
关键词：人胃癌MGC803细胞LIMK1增殖
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