杨畅
- 作品数：6 被引量：5H指数：2
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- 针刺通过调节自噬反应对脑卒中大鼠的神经元损伤的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨针刺通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、UNC-51样自噬激活激酶(ULK)1/2介导的自噬对脑卒中大鼠神经元的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组,每组10只,除假手术组其他4组采用中动脉栓塞法构建模型,并给予相应治疗。治疗后24 h,对各组大鼠神经功能缺损程度进行评分。结果 与假手术组比较,模型组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、磷酸化ULK1(p-ULK1)/ULK1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)B/A、Beclin-1表达升高,mTOR表达降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组和3-MA组大鼠神经元损伤、自噬减轻,神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达降低,mTOR表达升高(P<0.05);针刺+AICAR组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达明显高于针刺组(P<0.05),针刺+AICAR组mTOR表达明显低于针刺组(0.36±0.05 vs 0.79±0.12,P<0.05)。结论 针刺通过抑制AMPK-mTOR-ULK1/2通路介导的自噬,减轻脑卒中大鼠的神经元损伤。
- 杨晶杨畅王翠敬韶辉段洁高蜜张京兰
- 关键词：海马针刺疗法自噬
- 提壶揭盖法治疗脑卒中后尿潴留临床应用被引量：2
- 2013年
- 探讨提壶揭盖法治疗脑卒中后尿潴留的临床疗效。
- 杨畅
- 关键词：提壶揭盖法
- 针药并用对精神分裂症患者认知功能及血清Hcy、NRG-1影响
- 2022年
- 目的观察针刺联合奥氮平对精神分裂症患者认知功能及血清同型半胱胺酸(Hcy)、神经调节蛋白1(NRG-1)的影响。方法将66例精神分裂症患者随机分为对照组和观察组,每组33例。对照组予口服奥氮平,观察组在对照组治疗基础上予针刺督脉穴。观察两组治疗前后阳性与阴性症状量表(PANSS)评分、精神分裂症认知功能成套测验(MCCB)评分及血清Hcy、NRG-1水平变化,并比较两组临床疗效。结果观察组总有效率高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组PANSS评分均降低(P<0.05),观察组低于对照组(P<0.05)。治疗后,对照组MCCB中注意/警觉、工作记忆、言语学习、社会认知的分值明显升高(P<0.05),信息处理速度、视觉学习、推理和问题解决的分值无明显改变(P>0.05);观察组信息处理速度、注意/警觉、工作记忆、言语学习、视觉学习、推理和问题解决、社会认知的分值均升高(P<0.05),且信息处理速度、注意/警觉、言语学习、视觉学习、推理和问题解决、社会认知的分值高于对照组(P<0.05)。治疗后,两组血清Hcy、NRG-1水平均改善(P<0.05),观察组优于对照组(P<0.05)。结论针药并用治疗精神分裂症疗效显著,能同时改善患者精神症状及认知功能,可能与其调节血清Hcy、NRG-1水平有关。
- 杨晶杨畅张京兰
- 关键词：针刺疗法针药并用精神分裂症同型半胱胺酸神经调节蛋白1
- 木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究被引量：2
- 2023年
- 目的探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法体外培养PC12细胞,经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24 h后,建立β淀粉样肽(Aβ)_(25-35)诱导的AD细胞模型;另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞,经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后,建立Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达。结果木犀草苷可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P<0.05);敲减MEKK3可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,过表达MEKK3呈相反作用;上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响。结论木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平,具有治疗AD的潜在价值。
- 王翠杨畅金玉高蜜张雯王琼金海涛
- 关键词：木犀草苷阿尔茨海默病PC12细胞细胞凋亡炎性因子
- 紫铆花素可通过调控微小RNA 485对缺氧诱导的大鼠神经细胞凋亡的影响
- 2023年
- 目的探讨紫铆花素对缺氧诱导的大鼠肾上腺嗜铬(PC12)细胞增殖、凋亡、炎性损伤的影响及其可能作用机制。方法建立缺氧诱导的PC12细胞损伤模型,随机分组:对照组、缺氧组、紫铆花素1组、紫铆花素2组、紫铆花素3组、阴性组、过表达组、紫铆花素3+对照组、紫铆花素3+抑制剂组(n=9);采用ELISA法检测白细胞介素(IL)-1β、IL-6、TNF-α水平;qRT-PCR法检测微小RNA 485(miR-485)表达量。结果与对照组比较,缺氧组细胞活性、miR-485表达明显降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高(P<0.05);与缺氧组比较,紫铆花素1组、紫铆花素2组、紫铆花素3组细胞活性、miR-485表达明显升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.05);与阴性组比较,过表达组细胞活性明显升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显降低(P<0.01);与紫铆花素3+对照组比较,紫铆花素3+抑制剂组细胞活性明显降低[(50.68±4.92)%vs(83.70±7.34)%,P<0.01],细胞凋亡率、IL-1β、IL-6、TNF-α水平明显升高[(15.74±1.19)%vs(10.56±1.06)%,(48.54±4.01)ng/L vs(30.20±2.35)ng/L,(72.44±6.37)ng/L vs(50.43±4.78)ng/L,(96.34±8.55)ng/L vs(71.29±6.82)ng/L,P<0.01]。结论紫铆花素可通过上调miR-485表达而促进PC12细胞存活并抑制细胞凋亡、炎性细胞因子表达从而减轻缺氧诱导的PC12细胞损伤。
- 李梅芳杨晶王翠潘微金玉卢菁刘江华杨畅王琼
- 关键词：微RNAS低氧细胞凋亡
- 针刺调节RhoA/ROCK信号通路对创伤性脑出血大鼠血脑屏障的影响
- 2023年
- 目的:探究针刺调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路对创伤性脑出血(TICH)大鼠血脑屏障的影响。方法:随机将SD大鼠分为假手术(Sham)组、TICH组、针刺组、RhoA抑制剂组,除Sham组外,其余各组均采用自由落体击打法制备TICH模型,于TICH模型大鼠苏醒后,针刺组给予百会穴透刺患侧曲鬓穴针刺干预,RhoA抑制剂组给予Rhosin(40 mg/kg)腹腔注射干预,连续干预3 d。3 d后采用Loeffler评分法评估神经缺损程度(Loeffler评分与神经缺损程度呈负相关);烘干法测定脑组织含水量;原位末端标记测定法(TUNEL)染色检测脑组织神经元凋亡情况;伊文思蓝染色(Evans blue)检测血脑屏障损伤情况(伊文思蓝渗透量与血脑屏障损伤严重程度呈正相关);蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织RhoA/ROCK信号通路相关蛋白表达情况。结果:与Sham组比较,TICH组Loeffler评分减少(P<0.05),脑组织含水量、神经元凋亡率、伊文思蓝渗透量增加(P<0.05);与TICH组比较,针刺组、RhoA抑制剂组Loeffler评分增加(P<0.05),脑组织含水量、神经元凋亡率、伊文思蓝渗透量减少(P<0.05);针刺组与RhoA抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,TICH组脑组织RhoA、ROCK蛋白表达增加(P<0.05);与TICH组比较,针刺组、RhoA抑制剂组RhoA、ROCK蛋白表达减少(P<0.05);针刺组与RhoA抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可保护TICH大鼠血脑屏障,可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路激活而改善脑水肿以及神经损伤。
- 王翠杨畅金玉高蜜刘江华
- 关键词：针刺血脑屏障
