高蜜
- 作品数：9 被引量：15H指数：2
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- 中医针刺联合龙珠软膏治疗面部痤疮的护理被引量：1
- 2015年
- 痤疮是一种毛囊、皮脂腺的慢性炎性反应，主要发生在颜面及胸背等多脂区，自限性，皮损多形。如粉刺、丘疹、脓疱、结节，常伴有皮脂溢出，以往痤疮被认为是皮脂腺疾病，实质上损害毛囊、皮脂腺及表皮，属于中医“肺风粉刺”范畴。
- 高蜜
- 关键词：针刺痤疮龙珠软膏中医
- 针刺通过调节自噬反应对脑卒中大鼠的神经元损伤的影响被引量：1
- 2023年
- 目的 探讨针刺通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、UNC-51样自噬激活激酶(ULK)1/2介导的自噬对脑卒中大鼠神经元的影响。方法 50只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组、3-甲基腺嘌呤(3-MA)组、针刺+5-氨基-4-甲酰胺咪唑核糖核苷酸(AICAR)组,每组10只,除假手术组其他4组采用中动脉栓塞法构建模型,并给予相应治疗。治疗后24 h,对各组大鼠神经功能缺损程度进行评分。结果 与假手术组比较,模型组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、磷酸化ULK1(p-ULK1)/ULK1、微管相关蛋白1轻链3(LC3)B/A、Beclin-1表达升高,mTOR表达降低(P<0.05);与模型组比较,针刺组和3-MA组大鼠神经元损伤、自噬减轻,神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达降低,mTOR表达升高(P<0.05);针刺+AICAR组治疗后神经功能缺损评分、海马组织AMPK、p-ULK1/ULK1、LC3B/A、Beclin-1表达明显高于针刺组(P<0.05),针刺+AICAR组mTOR表达明显低于针刺组(0.36±0.05 vs 0.79±0.12,P<0.05)。结论 针刺通过抑制AMPK-mTOR-ULK1/2通路介导的自噬,减轻脑卒中大鼠的神经元损伤。
- 杨晶杨畅王翠敬韶辉段洁高蜜张京兰
- 关键词：海马针刺疗法自噬
- 院前急救常见事故纠纷分析及对策被引量：2
- 2010年
- 通过对常见院前急救事故的分析总结,找出防范对策,以减少医患护患纠纷,提高院前急救质量。
- 高蜜
- 关键词：院前急救事故纠纷
- 木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究
- 2023年
- 目的探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法体外培养PC12细胞,经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24 h后,建立β淀粉样肽(Aβ)_(25-35)诱导的AD细胞模型;另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞,经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后,建立Aβ_(25-35)诱导的AD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达。结果木犀草苷可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P<0.05);敲减MEKK3可降低Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平,过表达MEKK3呈相反作用;上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ_(25-35)诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响。结论木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平,具有治疗AD的潜在价值。
- 王翠杨畅金玉高蜜张雯王琼金海涛
- 关键词：木犀草苷阿尔茨海默病PC12细胞细胞凋亡炎性因子
- 一种可挂口罩式医护人员圆帽
- 本实用新型公开了一种可挂口罩式医护人员圆帽，包括帽体，所述帽体两侧对称设置固定带，所述固定带包括固定槽和滑动条，所述滑动条可滑动的设置在固定槽中，所述固定槽与帽体固定连接，所述滑动条上沿其滑动方向均布多个固定凸起，所述固...
- 雷芳高蜜杜娟
- 文献传递
- 针刺调节RhoA/ROCK信号通路对创伤性脑出血大鼠血脑屏障的影响
- 2023年
- 目的:探究针刺调节Ras同源基因家族成员A(RhoA)/Rho相关卷曲螺旋蛋白激酶(ROCK)信号通路对创伤性脑出血(TICH)大鼠血脑屏障的影响。方法:随机将SD大鼠分为假手术(Sham)组、TICH组、针刺组、RhoA抑制剂组,除Sham组外,其余各组均采用自由落体击打法制备TICH模型,于TICH模型大鼠苏醒后,针刺组给予百会穴透刺患侧曲鬓穴针刺干预,RhoA抑制剂组给予Rhosin(40 mg/kg)腹腔注射干预,连续干预3 d。3 d后采用Loeffler评分法评估神经缺损程度(Loeffler评分与神经缺损程度呈负相关);烘干法测定脑组织含水量;原位末端标记测定法(TUNEL)染色检测脑组织神经元凋亡情况;伊文思蓝染色(Evans blue)检测血脑屏障损伤情况(伊文思蓝渗透量与血脑屏障损伤严重程度呈正相关);蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测脑组织RhoA/ROCK信号通路相关蛋白表达情况。结果:与Sham组比较,TICH组Loeffler评分减少(P<0.05),脑组织含水量、神经元凋亡率、伊文思蓝渗透量增加(P<0.05);与TICH组比较,针刺组、RhoA抑制剂组Loeffler评分增加(P<0.05),脑组织含水量、神经元凋亡率、伊文思蓝渗透量减少(P<0.05);针刺组与RhoA抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,TICH组脑组织RhoA、ROCK蛋白表达增加(P<0.05);与TICH组比较,针刺组、RhoA抑制剂组RhoA、ROCK蛋白表达减少(P<0.05);针刺组与RhoA抑制剂组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺可保护TICH大鼠血脑屏障,可能通过抑制RhoA/ROCK信号通路激活而改善脑水肿以及神经损伤。
- 王翠杨畅金玉高蜜刘江华
- 关键词：针刺血脑屏障
