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曹兵

作品数:17 被引量:39H指数:4
供职机构:云南省第二人民医院更多>>
发文基金:四川省卫生厅科研基金四川省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 16篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 17篇医药卫生

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇肺癌
  • 5篇STAT3
  • 4篇细胞肺癌
  • 4篇小细胞
  • 4篇小细胞肺癌
  • 4篇非小细胞
  • 4篇非小细胞肺癌
  • 4篇STAT5
  • 2篇蛋白
  • 2篇低通气
  • 2篇低通气综合征
  • 2篇凋亡
  • 2篇药物疗法
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  • 2篇时程
  • 2篇睡眠
  • 2篇睡眠呼吸
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  • 2篇睡眠呼吸暂停...

机构

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  • 1篇北京协和医院

作者

  • 17篇曹兵
  • 13篇王鸿程
  • 8篇简丽萍
  • 5篇孔志斌
  • 4篇许学亮
  • 3篇李艳萍
  • 3篇孙绍娟
  • 2篇陈滟
  • 1篇余彩娥
  • 1篇张程
  • 1篇余鸿
  • 1篇邓毅书
  • 1篇陈普
  • 1篇靳宏伟
  • 1篇丛树园
  • 1篇梅欣明
  • 1篇罗麟洁
  • 1篇王乐朋
  • 1篇杨恩彬
  • 1篇曹乃清

传媒

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年份

  • 1篇2020
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2009
  • 2篇2008
  • 8篇2007
  • 3篇2006
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
不同宫内缺氧时程对胎鼠脑组织STAT3表达的影响
2015年
目的:研究不同宫内缺氧时间对胚胎大鼠脑组织信号转导子与转录激活子3蛋白表达的影响。方法:制备乏氧性缺氧动物模型,从胎龄15d到16d连续宫内缺氧2d,分别缺氧2、4、6、8、12h共5个不同时程,采用免疫组化检测胚胎大鼠脑组织STAT3蛋白表达情况。结果:与对照组比较,缺氧2h胎鼠脑组织STAT3蛋白表达升高(P<0.05),在缺氧6h达最高(P<0.05);缺氧8h较对照组染色增强,但较缺氧6h表达减弱(P<0.05);缺氧12h组与对照组相比STAT3表达降低(P<0.05)。结论:短时缺氧(缺氧2、4、6、8h)能增强胎鼠脑组织STAT3蛋白的表达,但缺氧时间较长(缺氧12h)会降低STAT3蛋白的表达,说明宫内缺氧对胚胎脑组织的影响可能通过STAT3通路进行调节。
陈滟曹兵王国栋杨恩彬丛树园陈普
关键词:STAT3缺氧脑组织
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征夜间收缩压波动特点及相关因素分析被引量:2
2020年
目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)夜间收缩压波动的特点及相关因素分析。方法选取2018年7月至2019年5月本院收治的85例OSAHS患者和11例单纯打鼾者为研究对象,根据睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)将患者分为3组:重度OSAHS组(AHI≥30,n=58)和轻中度OSAHS组(5≤AHI<30,n=27),对照组(AHI<5,n=11)。同时行脉搏波传导时间法(PTT)无创血压监测。比较各组夜间收缩压波动(NSBPF)指数、AHI、ODI、TST90、觉醒及血压并行相关性分析。结果重度OSAHS组NSBPF指数、夜间收缩压、舒张压高于对照组及轻中度OSAHS组(P<0.05)。多元线性回归分析示AHI、微觉醒指数是影响夜间收缩压波动指数的重要因素。结论夜间收缩压波动指数与OSAHS患者的严重程度相关,而影响夜间收缩压波动指数的独立相关因素除AHI外,还有觉醒指数。
曹兵黄孝娴邓毅书
关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征血压脉搏波传导时间
川南地区呼吸道革兰阴性杆菌感染菌种特点分析
目的:了解近10年来川南地区呼吸道革兰阴性杆菌感染菌种变化及其特点,为临床诊治提供依据. 方法:采用回顾性调查方法,对该院1994~2004年收治的经口咽拭子取痰证实为呼吸道感染病例7010例作调查. ...
王鸿程曹兵李艳萍
关键词:呼吸道感染革兰阴性杆菌抗菌药
文献传递
伴有阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的糖尿病患者的临床特点分析被引量:1
2014年
目的:探讨伴有阻塞性睡眠呼吸低通气暂停综合征的糖尿病患者的临床特点,以提高DM与OSAHS两病关系的认识。方法对在2009年1月~2012年12月资料完整的糖尿病患者进行多导睡眠监测,筛选出符合标准的130例患者。根据呼吸暂停低通气指数(AHI)将DM患者分为OSAHS组患者67例;非OSAHS组患者63例。检测血脂、糖代谢等指标并计算胰岛素抵抗指数,比较两组参数的差异。结果OSAHS组的DM患者在体质量指数(BMI)、睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、最低脉搏容积血氧饱和度(LSpO2)、血清甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹胰岛素水平(FIns)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等参数均高于未伴有OSAHS的DM患者,差异有统计学意义(P<0.05)。 OSAHS组患者血清FIns及HOMA-IR与LSpO2和AHI均存在相关性。OSAHS组高血压和冠心病并发症明显高于非OSAHS组。结论伴有OSAHS的DM患者由于慢性间歇性低氧与IR相关,发生高血压、冠心病的可能性增大,医务工作者应该提高糖尿病患者人群OSAHS的识别。
余彩娥曹兵靳宏伟
关键词:睡眠呼吸暂停阻塞性糖尿病血脂血糖
STAT3、MRP、LRP在肺腺癌A549及A549/CARP耐卡铂细胞株中的表达及关系的研究被引量:2
2006年
目的:探明STAT3与肺腺癌细胞多药耐药之间的关系。方法:采用免疫组化法测定A549及A549/CARP耐卡铂细胞株中STAT3、LRP、MRP蛋白表达情况。结果:STAT3在A549组、A549/CARP组中阳性细胞数无显著性差异(t=1.519,P>0.05);LRP、MRP在A549组、A549/CARP组中阳性细胞数有显著性差异(t=3.350,P<0.01)(t=3.747,P<0.01);STAT3、LRP、MRP之间表达均无相关性(r=0.061,P>0.05)。结论:STAT3并未直接参与介导肺腺癌的多药耐药性;LRP、MRP均参与了诱导肺腺癌的耐药,但二者之间无相关性;STAT3信号传导途径与LRP、MRP蛋白的激活机制可能无关。
王鸿程李艳萍曹兵
关键词:A549STAT3MRPLRP
STAT蛋白靶向肿瘤治疗研究进展被引量:1
2007年
信号转导和转录激活因子(STAT)蛋白家族由一族胞质转录因子组成,可因酪氨酸磷酸化而被激活,激活后能与特别的DNA启动子结合,发挥转录调控作用。其中STAT3、STAT5的异常表达和活化与肿瘤的发生、发展及恶性生物学行为关系密切。
曹兵王鸿程
关键词:蛋白质类肿瘤药物疗法
STAT3,STAT5靶向肿瘤治疗研究进展
2007年
STAT3,STAT5的异常表达和活化,与肿瘤的发生、发展及恶性生物学行为关系密切。STAT3,STAT5靶向治疗是目前肿瘤治疗领域研究的热点之一,并显示出良好的治疗前景。现就该方向研究的最新进展作一综述。
曹兵王鸿程
关键词:STAT3STAT5肿瘤药物疗法
STAT5、cyclinD1和c-myc蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量:6
2007年
目的:探讨信号转导和转录激活因子-5(STAT5)、细胞周期素D1(cyclinD1)和c-myc蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法:用免疫组化SP法检测38例手术切除的NSCLC和20例正常肺组织中STAT5、cyclinD1和c-myc的表达。结果:STAT5、cyclinD1和c-myc在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织(P<0.01),且它们的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P>0.05)。在NSCLC中,STAT5和cyclinD1的表达呈正相关(P<0.05),而STAT5与c-myc的表达、cyclinD1和c-myc的表达无相关性。结论:在NSCLC中存在STAT5、cyclinD1和c-myc的过度表达,但与临床病理因素无关。在肿瘤的发生中,STAT5可能是通过上调cyclinD1表达,促进细胞周期进展和细胞转化,诱导肿瘤的形成。
简丽萍王鸿程孔志斌曹兵
关键词:STATSCYCLINDLC-MYC非小细胞肺癌
不同宫内缺氧时程对胎鼠神经干细胞增殖的影响及当归保护作用被引量:7
2009年
目的探讨不同宫内缺氧时程对胚胎大鼠神经干细胞增殖的影响及当归注射液的保护作用。方法将孕15d的SD大鼠随机分为9组:对照组、缺氧3h组、缺氧6h组、缺氧9h组、缺氧12h组、当归3h组、当归6h组、当归9h组和当归12h组,每组5只。所有当归组孕鼠经尾静脉注入当归注射液,然后用低张性缺氧模型致胎鼠宫内缺氧;所有缺氧组用生理盐水代替当归注射液,其余同当归组;对照组只注盐水,不缺氧。取胎鼠大脑组织,作Nestin免疫组织化学染色、图像分析。结果缺氧3h组、缺氧6h组和缺氧9h组阳性细胞较对照组染色增强,数量增多,缺氧12h组阳性细胞较对照组减少,各缺氧组间比较有统计学差异;除当归12h组外,其余各当归组阳性细胞较相应缺氧组染色减弱,数量减少;当归12h组与缺氧12h组间比较无统计学差异(P>0.05)。结论一定时程、一定浓度的缺氧可以刺激神经干细胞进入增殖状态,其增殖的强弱与缺氧时程有关,缺氧6h时达到增殖高峰,缺氧9h开始降低;长时程缺氧(12h)会导致神经干细胞减少;当归对一定时程缺氧的胚胎大鼠神经干细胞有一定保护作用,而在缺氧12h时失去保护作用。
陈滟曹兵梅欣明曹坤余鸿
关键词:神经干细胞缺氧增殖当归
PI3K信号途径在哮喘患者外周血单个核细胞中的表达及意义被引量:2
2007年
目的:初步了解磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在急性发作期哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中的活化情况,并观察其特异性抑制剂(Wortmannin)对Th1、Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4表达的影响,探讨PI3K信号途径在哮喘T细胞免疫紊乱中可能的作用机制。方法:以20例急性发作期哮喘患者作为实验组,15例健康人为对照组。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法,半定量RT-PCR法测定PBMC中PI3KmRNA的表达,ELISA法测定不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γ、IL-4水平。结果:与对照组相比,急性发作期哮喘患者PI3KmRNA表达增高(P<0.05)。哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下、IL-4水平升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);同时加入不同浓度Wortmannin共培养后,实验发现均浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P<0.05或P<0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生升高,但差异无统计学意义。结论:哮喘患者急性发作时可能存在PI3K信号途径的过度活化,其过度活化对Th1型细胞因子IFN-γ影响不明显,有可能主要通过介导Th2型细胞因子IL-4的产生而参与Th1/Th2的失衡。
孔志斌王鸿程简丽萍曹兵
关键词:哮喘WORTMANNINIFN-ΓIL4
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