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信号转导及转录激活子与肿瘤: 2007年; 信号转导及转录激活子（signal transducer and activator of transcription,STAT5）是信号转导及转录激活因子家族中的重要一员,参与多种细胞因子以及生长因子的信号转导和转录调控,参与细胞增殖、分化和生存,与细胞正常生理作用密切相关。但是,最近的研究发现,STAT5的异常活化将导致细胞的异常增殖和凋亡障碍,促进肿瘤的发生、发展,与多种肿瘤的关系密切。本文就STAT5与相关肿瘤的研究进展作一综述。; 简丽萍王鸿程; 关键词：肿瘤信号转导

STAT5、cyclinD1和c-myc蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：6: 2007年; 目的:探讨信号转导和转录激活因子-5(STAT5)、细胞周期素D1(cyclinD1)和c-myc蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)中的表达及意义。方法:用免疫组化SP法检测38例手术切除的NSCLC和20例正常肺组织中STAT5、cyclinD1和c-myc的表达。结果:STAT5、cyclinD1和c-myc在NSCLC中的表达明显高于正常肺组织(P<0.01),且它们的表达与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P>0.05)。在NSCLC中,STAT5和cyclinD1的表达呈正相关(P<0.05),而STAT5与c-myc的表达、cyclinD1和c-myc的表达无相关性。结论:在NSCLC中存在STAT5、cyclinD1和c-myc的过度表达,但与临床病理因素无关。在肿瘤的发生中,STAT5可能是通过上调cyclinD1表达,促进细胞周期进展和细胞转化,诱导肿瘤的形成。; 简丽萍王鸿程孔志斌曹兵; 关键词：STATS CYCLINDL C-MYC 非小细胞肺癌

川南地区呼吸道感染菌种变化及其特点分析被引量：1: 2004年; 目的 :了解近 5年来川南地区呼吸道感染菌种变化及其特点 ,为临床诊治提供依据。方法 :采用回顾性调查方法 ,对我院 1998～ 2 0 0 2年收治的经口咽拭子取痰证实为呼吸道感染病例 30 16例作调查。结果 :共分离出致病菌 79种 32 5 8株 ,其中以念珠菌 (17.74 % ) ,肺炎克雷伯氏菌 (12 .2 2 % ) ,铜绿假单胞菌 (6 .0 8% ) ,表皮葡萄球菌(5 .86 % )为川南地区呼吸道感染的优势菌种。G- 杆菌感染菌种占 4 2种 170 1株 ,占全部感染的 5 2 .2 1%。结论 :①G- 杆菌仍为川南地区主要感染源 ,真菌感染率上升明显 ,一些少见的致病菌株感染增加 .②抗菌药物的合理使用应该得到重视。; 李艳萍王鸿程李万成简丽萍陈洁; 关键词：呼吸道感染菌种分布

PI3K信号途径在哮喘患者外周血单个核细胞中的表达及意义被引量：2: 2007年; 目的:初步了解磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)在急性发作期哮喘患者外周血单个核细胞(PBMC)中的活化情况,并观察其特异性抑制剂(Wortmannin)对Th1、Th2型细胞因子IFN-γ和IL-4表达的影响,探讨PI3K信号途径在哮喘T细胞免疫紊乱中可能的作用机制。方法:以20例急性发作期哮喘患者作为实验组,15例健康人为对照组。PBMC提取采用Ficoll密度梯度离心法,半定量RT-PCR法测定PBMC中PI3KmRNA的表达,ELISA法测定不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γ、IL-4水平。结果:与对照组相比,急性发作期哮喘患者PI3KmRNA表达增高(P<0.05)。哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下、IL-4水平升高,与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05和P<0.01);同时加入不同浓度Wortmannin共培养后,实验发现均浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P<0.05或P<0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生升高,但差异无统计学意义。结论:哮喘患者急性发作时可能存在PI3K信号途径的过度活化,其过度活化对Th1型细胞因子IFN-γ影响不明显,有可能主要通过介导Th2型细胞因子IL-4的产生而参与Th1/Th2的失衡。; 孔志斌王鸿程简丽萍曹兵; 关键词：哮喘 WORTMANNIN IFN-Γ IL4

Stat5与CyclinB1在非小细胞肺癌组织中的表达及相关性被引量：4: 2008年; 目的探讨信号转导与转录激活因子5(Stat5)与细胞周期素CyclinB1在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及关系,进一步探讨Stat5、CyclinB1与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法利用SABC免疫组织化学技术检测35例非小细胞肺癌(NSCLC)组织及10例肺正常组织中Stat5和CyclinB1的表达。结果Stat5、CyclinB1在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于肺正常组织(P<0.01)。Stat5蛋白和CyclinB1蛋白在NSCLC组织中的表达与患者的性别、年龄、组织分化程度无关。Stat5蛋白与组织学类型有关,在腺癌组织中的表达强度明显高于鳞癌,差异有统计学意义(P<0.01)。CyclinB1蛋白与TNM分期有关,在Ⅲ、Ⅳ期癌组织中的表达强度明显高于Ⅰ、Ⅱ期,差异有统计学意义(P<0.05)。Stat5与CyclinB1的表达呈显著相关性(P<0.01)。结论Stat5、CyclinB1可能在肺癌的发生发展中发挥重要作用,CyclinB1的表达可能由Stat5调控。; 曹兵王鸿程陈滟简丽萍; 关键词：非小细胞肺癌 STAT5 CYCLINB1 免疫组化

卡铂诱导肺腺癌A549细胞株的建立及方法改良被引量：3: 2004年; 目的 :建立人肺腺癌A5 4 9 CARP耐药细胞系。方法 :采用卡铂浓度梯度递增 ,持续性作用的体外诱导法 ,MTT检测细胞耐药性。结果 :A5 4 9 CARP对卡铂耐药 ,其生物学特性和倍增时间与A5 4 9无差异。结论 :成功构建了A5 4 9 CARP耐药细胞系 ,为后续研究提供了耐药模型。; 李艳萍王鸿程唐凤鸣曹乃清孙绍娟许学亮简丽萍; 关键词：肺癌卡铂耐药细胞株

CyclinD1,Bax及MDR1在非小细胞肺癌中的表达及生物学特性被引量：10: 2006年; 目的：探讨细胞周期蛋白CyclinD1、促凋亡基因Bax及多药耐药基因MDR1在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及生物学特性：方法：用鼠抗人CyclinD1、鼠抗人MDR1及鼠抗人Bax单克隆抗体（mAb）对56例石蜡包埋的原发性NSCLC组织进行免疫组化染色，并与20例肺良性病变作对照，对其表达情况进行检测分析。结果：CyclinD1表达为恶性病变高于良性病变（P＜0．05），与P—TNM分期及分化程度无关。Bax蛋白在NSCLC和肺良性病变中表达无明显差异性，但在NSCLC中，肿块≥3cm时其表达高于肿块＜3cm，有淋巴结转移者高于无淋巴结转移者，Ⅲ～Ⅳ期高于Ⅰ～Ⅱ期，中～高分化高于低～中分化（各组P＜0．05）：MDR1在NSCLC中的表达高于肺良性病变（P＜0．05），并且在肿块≥3cm高于肿块＜3cm（P＜0．05），有淋巴结转移高于无淋巴结转移（P＜0．05）：结论：CyclinD1的过表达与肺癌的发生有关：Bax在NSCLC发生的早期低表达，而在中晚期高表达，说明Bax在早期的抑制有诱癌形成的可能，晚期则加速癌细胞凋亡，参与机体的抗癌机制；MDR1的过表达与NSCLC的发展与预后有关，并有利于NSCLC耐药的监测与评价。; 王鸿程曹乃清张程简丽萍许学亮孙绍娟曹兵; 关键词：CYCLIND1 BAX NSCLC 细胞凋亡生物学特性

STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌中的表达被引量：23: 2007年; 目的分析STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1在非小细胞肺癌和正常肺组织中的表达及关系,以进一步探讨其与非小细胞肺癌发生发展的关系。方法利用SABC免疫组织化学技术检测84例非小细胞肺癌组织及30例正常肺组织中STAT3、Bcl-xL、Bax和CyclinD1的表达。结果(1)STAT3、Bcl-xL和CyclinD1在非小细胞肺癌组织中的表达水平明显高于正常肺组织(P<0.05),Bax在非小细胞肺癌组织有一定表达,但与其在正常肺组织的表达比较无统计学意义(P>0.05);(2)STAT3、Bcl-xL表达水平与非小细胞肺癌组织学类型有关,在腺癌组织中的表达明显高于鳞癌,与肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关;(3)Bax、CyclinD1的表达水平与与组织学类型、肿瘤大小、组织分化程度、TNM分期及淋巴结转移无关(P>0.05)。结论STAT3、Bcl-xL和CyclinD1可能在肺癌的发生发展中发挥重要作用,由此可望寻找到新的非小细胞肺癌的诊断方法和治疗靶点。; 王鸿程许学亮曹乃清孔智斌陈洁简丽萍; 关键词：非小细胞肺癌 STAT3 BCL-XL BAX CYCLIND1

STAT5与CyclinB1、CyclinD1、C-fos、C-myc在非小细胞肺癌中的表达及临床意义被引量：3: 2008年; 目的:探讨信号转导和转录激活因子-5(signal transducer and activator of transcripton5,STAT5)、细胞周期素B1(cy-clinB1)、细胞周期素D1(cyclinD1)蛋白、原癌基因c-fos和c-myc蛋白在非小细胞肺癌(non small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及意义。方法:用免疫组化SP、SABC法检测38例手术切除的非小细胞肺癌组织和20例正常肺组织中STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的蛋白表达。结果:STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc在非小细胞肺癌中的表达明显高于正常肺组织,差异有统计学意义(P<0.01);STAT5在非小细胞肺癌中的表达,与患者的年龄、肿瘤大小、组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期等病理因素无关(P>0.05),同样,在非小细胞肺癌中cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的表达与上述临床病理因素也无关;STAT5和cyclinB1、cyclinD1在NSCLC组织中的表达均呈显著正相关(P<0.05);STAT5与c-fos、c-myc的表达均呈无相关(P>0.05)。结论:研究结果显示在非小细胞肺癌中存在STAT5、cyclinB1、cyclinD1、c-fos和c-myc的过度表达,但是与临床病理因素无关,提示它们参与了非小细胞肺癌的发生,但与肿瘤的进展可能无关。CyclinB1和cyclinD1的表达可能由STAT5调控;在NSCLC的发生中,STAT5可能通过上调cyclinB1和cyclinD1的表达,促进细胞周期进展和细胞的恶性转化,促进肿瘤的形成,而c-fos和c-myc可能不是通过STAT5信号途径来诱导肿瘤的发生。; 王鸿程许学亮简丽萍曹兵罗麟洁王乐朋; 关键词：细胞周期蛋白B1 细胞周期蛋白D1 非小细胞肺癌

Wortmannin对哮喘Th1/Th2失衡的影响: 2007年; 目的:研究磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)特异性抑制剂Wortmannin对哮喘患者Th1/Th2失衡的影响。方法:采用ELISA法测定正常人和哮喘患者经不同浓度组Wortmannin处理的PBMC培养上清液中IFN-γI、L-4水平。结果:哮喘患者PBMC培养上清液IFN-γ水平低下I、L-4水平升高,与正常对照组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01);同时加入不同浓度Wort-mannin共培养后,实验发现浓度依赖性地抑制了哮喘组及对照组IL-4的产生(P<0.05或P<0.01),而同组不同浓度梯度组间比较IFN-γ产生差异无显著性。结论:哮喘患者急性发作期存在Th1/Th2失衡,Wortmannin可能通过抑制Th2细胞IL-4的产生而在一定程度上纠正Th1/Th2的失衡。; 孔志斌王鸿程简丽萍曹兵; 关键词：哮喘

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简丽萍

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