戴敏
- 作品数：5 被引量：2H指数：1
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- 脑源性神经营养因子对鼠视网膜Müller细胞GLAST蛋白表达及功能的调控
- 2011年
- 目的 研究脑源性神经营养因子（BDNF）对鼠视网膜Müller细胞L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体（GLAST）蛋白表达及功能的调控作用.方法 实验研究.取出生3～7 d的新生昆明小鼠视网膜组织进行Müller细胞培养,取传代后第3代Müller细胞进行后续试验.实验分为BDNF干预组和空白对照组：BDNF干预组小鼠视网膜Müller细胞分别加入50、75、100、125和150 ng/ml的BDNF培养24 h：空白对照组培养的Müller细胞不加BDNF.采用Western blot方法检测Müller细胞GLAST蛋白的表达.采用L-[3,4-H3]-谷氨酸检测100 ng/ml的BDNF干预组与空白对照组Müller细胞对谷氨酸的摄取功能的差异.对各组视网膜Müller细胞GLAST蛋白表达水平的比较采用单因素方差分析,100ng/ml的BDNF干预组与空白对照组对谷氨酸摄取量的比较采用独立样本t检验.结果 Western blot检测结果显示,空白对照组GLAST蛋白的相对表达量为0.151±0.025,50、75、100、125和150 ng/ml的BDNF干预组蛋白相对表达量分别为0.331±0.076、0.413±0.110、0.497±0.080、0.411±0.072、0.319±0.084,不同浓度的BDNF均能上调GLAST蛋白的表达水平（F=6.793,P=0.003）.当BDNF浓度为100 ng/ml时,CLAST蛋白表达量最大.100 ng/ml的BDNF组与空白对照组对谷氨酸的摄取量分别为（81 213±5982）和（68 743±2688）cpm/（mg·ml）,100 ng/ml的BDNF组能够增加Müller细胞对谷氨酸的摄取,两组差异有统计学意义（t=6.462,P=0.023）.结论 BDNF能够上调GLAST蛋白的表达,并增加细胞对谷氨酸的摄取.
- 戴敏夏晓波
- 关键词：脑源性神经营养因子谷氨酸转运体谷氨酸
- 脑源性神经营养因子对鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体GLAST的调控
- 夏晓波戴敏曾琦
- Math5调控视网膜Müller细胞向神经节细胞定向分化的研究
- 曾琦夏晓波戴敏
- 缺氧对鼠视网膜Müller细胞GLAST和GS表达及功能的影响被引量：1
- 2011年
- 研究了缺氧对鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体(L-glutamate/L-aspartate transporter,GLAST)和谷氨酰胺合成酶(glutamine synthetase,GS)表达的影响,及对谷氨酸摄取的作用.采用出生3～7天的小鼠视网膜组织进行Müller细胞培养,采用125μmol/L的氯化钴(CoCl2)溶液分别进行缺氧干预6、12、24、48和72 h,不加CoCl2溶液培养的Müller细胞为正常对照.采用RT-PCR法、Western blot法和免疫细胞化学染色法检测GLAST和GS的表达,并检测谷氨酸摄取及细胞凋亡情况.结果显示,缺氧早期GLAST表达较正常对照组增强(P<0.001),CoCl2溶液干预12 h后达到最强(P<0.05),之后逐渐降低.CoCl2溶液干预72 h后GLAST表达与正常对照组相比无明显差异(P>0.05).而缺氧也使GS的表达较正常对照组增加(P<0.001),CoCl2溶液干预48 h后GS表达最强(P<0.001),之后开始下降.缺氧促进Müller细胞对谷氨酸的摄取,CoCl2溶液干预48 h后L-[3,4-3H]-谷氨酸的摄取量最大(P<0.005),之后开始下降.CoCl2溶液干预后,Müller细胞死亡数较正常对照组无明显差异(P>0.05).结果表明,在一定时间范围内缺氧能够增强Müller细胞GLAST及GS的表达,增加谷氨酸的摄取.但持续缺氧最终会引起Müller细胞功能失代偿,从而导致谷氨酸的代谢能力降低.
- 戴敏夏晓波
- 关键词：缺氧视网膜MULLER细胞谷氨酸转运体谷氨酰胺合成酶谷氨酸
- 脑源性神经营养因子对小鼠视网膜Müller细胞谷氨酸转运体表达的调控被引量：1
- 2010年
- 谷氨酸是视网膜主要的兴奋性神经递质,然而在病理性浓度升高时,对视网膜神经节细胞（RGC）具有兴奋毒性作用.L-谷氨酸/L-天门冬氨酸转运体（GLAST）是表达在视网膜Müller细胞上最主要的谷氨酸转运体,在维持谷氨酸平衡和保护RGC免受谷氨酸兴奋毒性作用中发挥着重要作用.
- 戴敏夏晓波曾琦
- 关键词：脑源性神经营养因子MÜLLER细胞
