夏晓波
- 作品数：185 被引量：617H指数：12
- 供职机构：中南大学湘雅医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学轻工技术与工程自动化与计算机技术更多>>
- CRX基因诱导Müller细胞源性干细胞定向分化为光感受器细胞的实验研究被引量：5
- 2018年
- 目的研究外源性视锥视杆细胞同源盒(CRX)基因是否能够诱导体外培养的视网膜Müller细胞源性干细胞向光感受器细胞定向分化。方法实验研究。体外培养、扩增出生5-7d昆明小鼠视网膜Müller细胞,通过无血清培养去分化为干细胞。采用免疫细胞化学法分别鉴定Müller细胞(GS和Vimentin)和干细胞(Nestin和Sox2)标志物的表达。取第2代祖细胞分为3个组:空白对照组、空载体组[采用只含绿色荧光蛋白(GFP)基因的慢病毒转染细胞]、CRX组(用含GFP+CRX基因的慢病毒转染细胞)。诱导分化7d后,采用q-PCR、免疫印迹法检测光感受器细胞标志CRX蛋白、视紫红质(Rhodopsin)、感光蛋白S-opsin的表达差异。组间均数的两两比较采用独立样本t检验。结果体外培养的Müller细胞96.03%±1.21%同时表达GS和Vimentin标志物,去分化后表达干细胞标志物Nestin和Sox2。CRX诱导分化7d,CRX和Rhodopsin表达均明显增加,部分细胞发生神经元样改变。CRX组、空载体组及空白对照组CRXmRNA相对表达量分别为10.830±2.301、1.214±0.469、1.000±0.576,CRX组与空白对照组相比,差异有统计学意义(t=1.57,P=0.02),空载体组与空白对照组相比,差异无统计学意义(t=0.29,P=0.84)。CRX组、空载体组及空白对照组RhodopsinmRNA相对表达量分别为26.410±16.180、1.301±0.401、1.000±0.473,CRX组与空白对照组相比,差异有统计学意义(t=4.15,P=0.01),空载体组与空白对照组相比,差异无统计学意义(t=0.49,P=0.80)。CRX组、空载体组、空白对照组CRX蛋白相对表达量分别为1.258±0.358,0.471±0.168,0.442±0.152。未检测到S-opsin的表达。结论CRX基因能够诱导小鼠Müller细胞源性干细胞定向分化为视杆细胞,表明Müller细胞可以作为视网膜光感受器细胞替代治疗的内源性种子细胞。
- 姬红培姬红培熊宇熊宇宋伟涛宋伟涛周蓉蓉周蓉蓉
- 关键词：MÜLLER细胞干细胞分化光感受器
- 基于角膜生物力学对小切口角膜基质透镜取出手术优化及联合角膜胶原交联手术的效果分析被引量：1
- 2022年
- 目的 建立小切口角膜基质透镜取出(small incision lenticule extraction, SMILE)手术的有限元模拟体系,模拟术后角膜生物力学性能变化,为SMILE手术的优化设计提供依据,并探讨角膜胶原交联(corneal collagen cross-linking, CXL)手术对SMILE术后角膜生物力学性能的影响。方法 采用交联强度梯度分布的超弹性本构关系描述角膜的生物力学性能,建立SMILE手术的压痕有限元模型,设置不同的切口位置、切口弧度、侧切口角度和角膜帽厚度,分析SMILE术后角膜生物力学性能的变化;对SMILE术后角膜进行CXL手术的有限元模拟,分析不同辐射能量对角膜生物力学性能的影响。结果 随着切口位置角度变小、切口弧度增加、侧切口角度从90°增大到135°或减小到45°、角膜帽厚度减小,SMILE术后角膜最大von Mises应力不断增大;随着辐射能量增加,CXL术后最大von Mises应力不断增加。结论 构建的有限元模型可有效表征SMILE术后角膜的生物力学响应,为SMILE手术的优化设计提供模拟依据;CXL手术有助于提高SMILE术后角膜的生物力学强度。
- 肖策文肖厦子文丹夏晓波夏晓波
- 关键词：角膜
- 微穿透性小梁切除术联合羊膜植入术治疗开角型青光眼的临床研究
- ＜正＞目的:探讨微穿透性小梁切除术联合羊膜植入术治疗开角型青光眼的临床疗效及安全性。方法:22例（36只眼）开角型青光眼患者首先行非穿透性小梁切除术,然后用30G针头在内层小梁网上穿刺5—7个小孔,植入羊膜。术后观察患者...
- 夏晓波江海波王平宝
- 文献传递
- 微穿透性小梁切除术联合交联透明质酸钠生物胶植入治疗开角型青光眼的中远期疗效
- 江海波夏晓波邓琪琳王平宝
- 手术治疗先天性瞳孔残膜被引量：5
- 2018年
- 目的:探讨先天性瞳孔残膜的手术治疗及效果。方法:回顾性分析中南大学湘雅医院眼科2011年3月至2016年8月收治的接受手术治疗的先天性瞳孔残膜患者12例(16只眼)资料及随访情况。结果:8例(12只眼)不合并白内障患者接受瞳孔残膜单纯切除术,4例(4只眼)合并白内障患者接受瞳孔残膜切除联合白内障手术,接受联合手术的患眼中3眼植入人工晶体,1眼未植入人工晶体。术后早期1例1只眼出现一过性高眼压。随访结果显示:接受瞳孔残膜单纯切除术者中7例(11只眼)视力有提高,1例(1只眼)单眼瞳孔残膜患者视力无提高。接受联合手术的患者中2例(2只眼)视力有提高,2例(2只眼)视力无改善。结论:手术治疗膜状先天性瞳孔残膜的手术可取得一定的效果,严重的膜状瞳孔残膜应早期手术治疗,且术后应重视弱视治疗。
- 赵颖王平宝夏晓波谭浅宋伟涛陈青
- 关键词：先天性瞳孔残膜白内障手术治疗
- 人工晶状体脱位合并玻璃体视网膜疾病的危险因素及手术疗效被引量：2
- 2022年
- 目的:白内障术后晶状体悬韧带的变性和断裂可引起人工晶状体的脱位。同时,白内障手术后的炎症反应及玻璃体腔容积的增加会诱导或加速玻璃体后脱离的发生。玻璃体的后脱离与孔源性视网膜脱离、黄斑裂孔等多种玻璃体视网膜交界面疾病的发生有关。本研究旨在探讨发生人工晶状体脱位合并视网膜脱离、黄斑裂孔等玻璃体视网膜疾病的危险因素,评估玻璃体视网膜手术联合人工晶状体复位的手术疗效及并发症。方法:选取2014年1月至2020年12月中南大学湘雅医院眼科收治的诊断为孔源性视网膜脱离、外伤性黄斑裂孔、高度近视黄斑裂孔等玻璃体视网膜疾病,合并人工晶状体脱位的10例(10只眼)患者。纳入患者均接受玻璃体视网膜手术联合人工晶状体巩膜缝线固定术。分析人工晶状体脱位发生的时间及类型,以及术前及术后1年时的最佳矫正视力、眼内压、角膜内皮细胞密度和手术并发症。结果:纳入的10例患者中,4例为高度近视患者,4例为眼球钝挫伤患者,2例患者人工晶状体脱位发生于晶状体后囊膜切除过程中。高度近视和晶状体囊膜切除患者的人工晶状体脱位发生于玻璃体视网膜手术中,眼球钝挫伤患者人工晶状体脱位发生于玻璃体视网膜手术前。4例发生囊袋外脱位,6例发生人工晶状体囊袋复合体脱位。行玻璃体视网膜手术联合人工晶状体复位术后1年,患者的最佳矫正视力优于术前(1.13±0.45 vs1.79±0.39,P<0.001);患者的角膜内皮细胞密度小于术前[(1806.40±181.20)个/mm^(2)vs(1914.00±182.22)个/mm^(2),P<0.001];患者手术前后的眼内压差异无统计学意义(P=0.099)。手术并发症包括术后高眼内压及复发性视网膜脱离。结论:人工晶状体脱位可与玻璃体视网膜疾病同时发生。高度近视、眼球钝挫伤及晶状体囊膜切除可能是人工晶状体脱位发生的危险因素。通过玻璃体�
- 熊思齐夏晓波
- 关键词：人工晶状体脱位视网膜脱离黄斑裂孔
- 轴突导向因子-1 mRNA在氧诱导血管增生性视网膜病变中的表达被引量：2
- 2009年
- 目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中轴突导向因子-1(Netrin-1)mRNA的表达差异。方法采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型;运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于出生后第12、14、17d取小鼠视网膜,采用RT-PCR测定Netrin-1 mRNA的表达水平。结果模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。出生后12d,模型组与正常组视网膜组织中Netrin-1 mRNA表达水平无明显差异;出生后14d,模型组视网膜组织中Netrin-1 mRNA表达水平明显上调;出生后17d模型组视网膜组织中Netrin-1 mRNA表达水平仍高于正常组。结论模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织可能从转录水平增加Netrin-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。
- 熊思齐夏晓波蒋剑孙伟
- 关键词：新生血管视网膜
- 转基因鼠晶状体特异性表达的制瘤素对眼发育的影响被引量：1
- 2003年
- 目的 研究晶状体特异性表达的制瘤素 (oncostatin M ,OSM)对眼发育的影响。 方法 将去除部分序列的小鼠 OSM c DNA [6 6 1碱基对 (base pair,bp) ]连接到αA-晶状体蛋白 (αA- crystallin)启动子上 ,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内 ,建立转基因鼠。常规组织学及免疫组织化学方法对转基因鼠进行特性鉴定 ,末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧尿嘧啶末端标记 (terminal deoxynucleotidyltransferase- mediated d UTP nick- end labelling,TUNEL )试验检测细胞凋亡 ,原位杂交检测 caspase- 3m RNA的表达 ,兔抗活化的 caspase- 3抗体检测活化的 caspase- 3蛋白质。 结果 胚胎期 14 .5、17.5 d,转基因蛋白 OSM特异性表达于晶状体纤维细胞内 ,从胚胎期 17.5 d开始 ,转基因鼠视网膜开始发生变性 ,出生时 ,5 0 %以上的视网膜细胞丢失。TUNEL试验显示转基因鼠视网膜细胞凋亡。转基因鼠视网膜细胞中caspase- 3被激活。 结论 晶状体特异性的 OSM表达激活 caspase- 3,导致了眼的异常发育、细胞凋亡及广泛的视网膜变性。
- 夏晓波许惠卓周霞蒋幼芹陈勤PaulA Overbee
- 关键词：转基因鼠晶状体特异性表达眼发育视网膜变性
- 制瘤素通过其受体gp130/OSMRβ诱发转基因鼠视网膜变性
- 2005年
- 目的 研究晶状体特异性表达的制瘤素(OSM )诱发视网膜变性的信号途径。 方法 将去除部分序列的小鼠OSMcDNA(661碱基对)连接到αA 晶状体蛋白(αA crystallin)启动子上,然后用显微注射的方法将其导入单细胞胚胎内,建立OSM转基因鼠。采用逆转录多聚酶链反应(RT- PCR)检测非转基因鼠和OSM转基因鼠视网膜中OSM受体gp13 0 /OSMRβmRNA的表达,兔抗磷酸化的转录信号传递和激活因子- 3 (STAT -3 )抗体检测磷酸化的STAT 3蛋白质的表达,鼠抗细胞色素C抗体检测视网膜中细胞色素C的分布。 结果 在新生的非转基因鼠视网膜中有gp13 0 /OSMRβmRNA的表达。胚胎期17.5d ,OSM转基因鼠视网膜细胞核中有大量的磷酸化的STAT 3的积聚。出生后1d ,OSM转基因鼠视网膜中有大量细胞色素C分布。 结论 晶状体特异性表达的OSM可能作用于视网膜中gp13 0 /OSMRβ受体,激活STAT- 3 ,引起细胞色素C从线粒体中大量释放,诱发广泛的视网膜变性。
- 夏晓波周霞许惠卓陈勤
- 关键词：GP130视网膜变性转基因鼠逆转录多聚酶链反应STAT-3晶状体蛋白
- 视网膜新生血管的治疗研究进展被引量：3
- 2008年
- 视网膜新生血管的发生是众多促血管生成因子间协同作用的结果。病理状态下以基质金属蛋白酶、促红细胞生成素、整合素为代表的促血管生成因子，可通过不同的作用途径，促进视网膜新生血管的发生。有研究者将促视网膜新生血管形成因子作为“靶点”进行靶向治疗研究，可有效地抑制视网膜新生血管的发生。为进一步了解其靶向治疗的机制和效果，有必要就视网膜新生血管形成中的靶分子和靶向治疗研究进展予以阐述，以期为视网膜新生血管的临床治疗提供理论依据。
- 熊思齐夏晓波
- 关键词：视网膜新生血管化基质金属蛋白酶促红细胞生成素
