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成名翔: 作品数：17 被引量：21H指数：3; 供职机构：重庆医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金重庆市自然科学基金重庆市卫生局医学科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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黄芪通过抑制NF-κB减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的实验研究被引量：5: 2009年; 目的:探讨黄芪(AM)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制.方法:选用128只雄性健康SD大鼠,随机分成黄芪给药组(AM组)和生理盐水对照组(NS组),以二袖套法建立原位肝移植模型.术后1,2,4h检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)值,ELISA检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)值,WesternBlot检测肝组织细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达,免疫组化法及ELISA测定肝组织核因子-κB(NF-κB)的表达,术后3d取肝脏标本做HE染色检查,TUNEL法检测肝脏细胞凋亡.结果:在肝移植完成后AM组ALT分别为(9.4±0.4),(10.8±0.5),(14.3±1.1)μkat/L,较NS组的(12.4±0.6),(15.9±0.8),(18.7±1.1)μkat/L低(P<0.05);AM组TNF-α水平分别为(757±54),(977±60),(318±53)ng/L,较NS组(1258±132),(1831±165),(499±66)ng/L低(P<0.05);AM组的NF-κB,ICAM-1水平在各个时间点均低于NS组(P<0.05);AM组肝细胞凋亡程度低于NS组(P<0.05);AM组肝脏组织的病理改变较NS组肝脏组织的损伤轻.结论:黄芪能减少炎症介质释放,减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高肝脏耐受缺血再灌注损伤的能力.; 陈蓁臻孙科陈勇成名翔黄庆勇龚建平涂兵; 关键词：肝移植缺血再灌注损伤细胞间黏附分子-1

完全腹腔镜下与开腹改良Sugiura术的比较研究: 2012年; 笔者收集2009年4月至2010年4月我科所施行的完全腹腔镜下与开腹改良Sugiura术各12例，对其围手术期及术后的临床资料进行对比研究，以探讨完全腹腔镜下改良Sugiura术在治疗门静脉高压症中的可行性与应用价值。; 肖虹成名翔; 关键词：改良SUGIURA术全腹腔镜开腹门静脉高压症围手术期

移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响: 2014年; 【目的】在大鼠肝脏缺血再灌注模型中,观察移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞(BMSC)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响。【方法】全骨髓培养法分离培养大鼠骨髓间充质干细胞,流式细胞学鉴定,慢病毒载体(LV3-shTSG-6)感染下调TSG-6基因的表达;60只SD雌性大鼠70%肝脏缺血再灌注损伤模型的建立,随机分4组,PBS组、BMSC组,shRNA-NC-BMSC组、TSG-6-shRNA-BMSC组;各组大鼠分别于恢复灌注后3、6、24 h取血检测血清中ALT、AST、TNF-α、IL-6含量,恢复灌注后6 h取中叶肝脏组织,Western Blot检测TSG-6蛋白表达,切片HE染色后光镜观察肝组织显微结构。【结果】体外分离培养的BMSC状态稳定,增殖能力强,表达CD29及CD44,不表达CD34及CD45,慢病毒感染下调BMSC的TSG-6基因表达效率达73.99%;大鼠肝脏70%缺血再灌注损伤模型稳定,各时间点TSG-6-shRNA-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均高于BMSC组和shRNA-NC-BMSC组(P<0.05);BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的ALT、AST、TNF-α、IL-6含量均低于PBS组(P<0.05);TSG-6-shRNA-BMSC组的肝脏TSG-6蛋白表达低于BMSC组和shRNANC-BMSC组(P<0.05),PBS组未见TSG-6蛋白表达;TSG-6-shRNA-BMSC组的肝组织损伤较BMSC组和shRNA-NCBMSC组重,与PBS组无明显区别,BMSC组和shRNA-NC-BMSC组的肝组织损伤较PBS组明显减轻。【结论】移植BMSC能改善肝缺血再灌注损伤,移植沉默TSG-6基因的骨髓间充质干细胞削弱了其对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。; 刘双权成名翔龚建平涂兵; 关键词：骨髓间充质干细胞肝脏缺血再灌注损伤

NBD多肽抑制Kupffer细胞激活改善大鼠肝移植缺血再灌注损伤的研究: Kupffer细胞(Kupffer cells，KCs)的激活是肝移植缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，IRI)的关键因素之一，核因子κB(nuclearfactorκB，NF-κB...; 成名翔; 关键词：NBD多肽核因子ΚB KUPFFER细胞肝移植缺血再灌注损伤

VEGF-C抑制Kupffer细胞激活减轻大鼠肝移植缺血再灌注损伤被引量：4: 2019年; 目的阐明血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelial growth factor receptor-3, VEGFR-3)/血管内皮生长因子-c (vascular endothelial growth factor-c, VEGF-C)信号能否抑制Kupffer细胞(KCs)活化并减轻移植肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury, IRI)。方法建立Lewis-Lewis大鼠肝移植模型,分为VEGF-C组(6对,在冷保存期经门静脉灌注VEGF-C)、对照组(6对,灌注等体积UW液)、假手术组(6只)。术后24 h处死动物,检测血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)、炎症因子水平,并进行病理学分析。分离KCs,RT-PCR检测VEGFR-3及极化特异性标记基因水平,EMSA检测NF-κB转录活性,Western blot检测细胞因子信号传导抑制因子1 (suppressor of cytokine signaling 1, SOCS1)和磷酸化糖原合成酶激酶3β(phosphorylated glycogen synthase kinase 3β, p-GSK3β)的表达。结果 VEGF-C组中ALT和TBIL水平、肝脏损伤程度、促炎因子水平均较对照组降低(P<0.05),而IL-10含量增加(P<0.05)。VEGF-C组和对照组KCs中VEGFR-3的mRNA水平明显高于假手术组(P<0.05)。VEGF-C组KCs中M1型基因表达、NF-κB活性较对照组明显降低(P<0.05),而M2型基因水平及SOCS1/p-GSK3β的表达明显增高(P<0.05)。结论 VEGF-C通过抑制炎症反应和调节KCs极化从而减轻移植肝脏IRI。; 成名翔李金政陈勇曹丁龚建平涂兵钮柏琳; 关键词：肝脏移植缺血再灌注损伤血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体-3 KUPFFER细胞

NBD多肽预处理改善大鼠肝移植缺血再灌注损伤的研究被引量：1: 2014年; 目的采用SD-SD大鼠原位肝移植模型,观察NBD多肽预处理供肝对术后肝脏缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)的影响,并探讨其可能的保护机制。方法 105只SD大鼠采用抽签法随机分为3组,NBD预处理组(24对动物,供体术前2 h经腹腔注射8 mg/kg的NBD多肽并建立原位肝移植模型)、移植组(24对动物,注射同体积的生理盐水作为对照)和假手术组(9只动物)。术后3、6、24 h分别处死动物,检测3组中ALT水平,ELISA检测血清中TNF-α含量。取NBD预处理组和移植组肝脏组织,HE染色观察肝脏病理学改变。采用TUNEL检测肝细胞凋亡,EMSA检量NF-κB转录活性,Western blot检测p-IKK-2和IκBα在肝组织的表达。结果 NBD预处理组和移植组术后各时间点的ALT水平、TNF-α含量均明显高于假手术组。NBD预处理组中ALT水平、NF-κB活性、p-IKK-2表达、TNF-α含量较移植组均明显降低(P<0.05);IκBα表达则较移植组明显增强(P<0.05);术后6 h,NBD预处理组中病理损伤、凋亡细胞较移植组明显减轻。结论 NBD多肽预处理供体可通过抑制供肝中NF-κB活性,有效改善肝移植IRI。; 成名翔李青梁绍勇郝涌刚袁智斌涂兵刘长安龚建平游海波; 关键词：NBD多肽 NF-ΚB 缺血再灌注损伤肝移植

Siglec在肝移植免疫调控机制中的研究进展: 2024年; 在各种免疫调节系统中,存在着一种表达于免疫细胞表面的跨膜受体,可选择性地发挥作用,即唾液酸结合免疫球蛋白样凝集素(Siglec)家族。抑制宿主T细胞抗原应答是诱导肝移植免疫耐受的关键因素,新近发现Siglec-15是重要的T细胞抑制分子,部分家族成员与其具有相似的结构及生物学特性,由此,推测Siglec家族的成员可能成为诱导肝脏免疫耐受的新靶点。该文对这一领域的相关文献进行综述,以Siglec-15为切入点,探讨Siglec家族在抑制宿主T细胞抗原应答及调控免疫反应中可能的作用和分子机制,为移植术后免疫调控和免疫耐受的建立提供新的思路。; 罗杰夫龚建平成名翔; 关键词：肝脏移植免疫排斥

标准化病人在普外科实践教学中的应用被引量：4: 2009年; 标准化病人能准确表现病人临床症状、体征和病史,具有被检查者、评估者和指导者三种能力。在普外科临床教学中,采用标准化病人对医学生进行问诊、体格检查训练和教学评估,在一定程度上缓解了临床教学中存在的矛盾,有助于提高学生的临床技能、沟通技巧及对疾病的认识,符合高等医学教育的发展要求,值得我们进一步探索。; 涂兵成名翔; 关键词：标准化病人临床教学外科学

NBD多肽与OPG联合抑制聚乙烯磨损颗粒诱导的溶骨效应被引量：3: 2011年; 目的运用小鼠植骨气囊模型,研究NBD多肽、NBD多肽联合骨保护素(osteoprotegerin,OPG)减少骨破坏吸收防治人工关节松动的效应。方法在小鼠背部注入空气形成气囊,取同源小鼠的颅骨植入气囊内。将已制成的气囊模型的小鼠分成3组:NBD多肽组(气囊内注入聚乙烯颗粒及NBD多肽);联合组(气囊内注入聚乙烯颗粒、NBD多肽及OPG);对照组(气囊注入聚乙烯颗粒及生理盐水)。3周后取囊壁和植入颅骨组织进行HE染色检测炎症反应情况及炎症细胞渗出量;取组织匀浆液应用ELISA方法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度;抗酒石酸酸性磷酸酶染色观察破骨细胞的分化成熟情况;应用扫描电镜检测骨片吸收情况及RT-PCR检测破骨细胞骨吸收相关基因Ⅱ型碳酸酐酶(CA-Ⅱ)mRNA表达水平。结果①HE染色检测炎症细胞渗出量NBD多肽组(870±236)、联合组(820±198)明显少于对照组(3 325±467)(P<0.05)。②ELISA法检测炎性细胞因子(IL-1、TNF)浓度NBD多肽组[(138.34±2.32)、(156.14±4.17)]与联合组[(129.32±4.62)、(148.78±5.36)]均明显低于对照组[(187.56±4.78)、(179.45±8.34),P<0.05]。③抗酒石酸酸性磷酸酶染色阳性区域与视野面积的百分比NBD多肽组[(1.06±0.67)%]与联合组[(0.64±0.33)%]明显少于对照组[(4.12±1.09)%],且联合组较NBD多肽组染色面积也有显著减少(P<0.05)。④应用扫描电镜检测骨片吸收陷窝面积与视野面积的百分比NBD多肽组[(4.03±0.76)%]与联合组[(2.65±0.58)%]明显低于对照组[(12.38±1.98)%];且联合组较NBD多肽组的骨片吸收面积有显著减少(P<0.05)。⑤破骨细胞骨吸收功能相关基因CA-ⅡmRNA相对表达量NBD多肽组(0.254±0.048)与联合组(0.180±0.033)明显少于对照组(0.382±0.072)。且与NBD多肽组相比,联合组表达水平也有显著减少(P<0.05)。结论 NBD多肽能明显减轻聚乙烯磨损颗粒所致的炎症反应,从而间接抑制破骨细胞激活,有效减少聚乙烯磨损颗�; 汪洋张健周锐成名翔曾理吴宁宁李锐冬牟钰钦邓忠良; 关键词：NBD多肽骨保护素人工关节

沉默供体肝脏内核糖体蛋白S3基因减轻大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤: 2011年; 目的采用RNA干扰技术沉默供体肝脏内核糖体蛋白S3(ribosomal protein S3,RPS3)基因的表达,观察其对核转录因子kappa B(nuclear factor-kappa B,NF-κB)的影响以及对肝移植后早期缺血再灌注损伤的保护作用。方法构建以腺病毒(Ad)为载体的RPS3基因特异性短发夹RNA(shRNA)表达颗粒,按随机数字表法将实验大鼠分为3组:Ad-RPS3-shRNA组、空白腺病毒对照组(空白对照组)、生理盐水对照组(NS对照组)。于肝移植前48 h分别用Ad-RPS3-shRNA颗粒、空白腺病毒载体、生理盐水处理3组供体大鼠。收集血液及肝脏组织检测血清转氨酶、血浆炎症因子水平、肝脏组织病理改变、炎症因子mRNA、肝组织提取物中NF-κB活性和表达水平指标的变化。结果肝移植后恢复灌注3 h Ad-RPS3-shRNA组大鼠血清ALT水平(725.9±67.3)U/L、AST水平(863.7±72.7)U/L,血浆TNF-α水平(223.7±16.8)ng/L、IL-1β水平(242.5±18.7)ng/L、ICAM-1水平(258.4±24.9)ng/L,Suzuki评分(3.72±0.31),肝组织mRNA水平:TNF-α(0.252±0.026)、IL-1β(0.217±0.028)、ICAM-1(0.226±0.017)、RPS3(0.094±0.007),肝组织NF-κB蛋白水平(0.216±0.022)及其活性(92.4±9.5)均显著低于空白对照组和NS对照组(P<0.01),而空白对照组、NS对照组比较无统计学差异(P>0.05);恢复灌注12 h Ad-RPS3-shRNA组各检测指标与3 h变化趋势相同。结论沉默供体肝脏内RPS3基因可显著降低肝脏细胞NF-κB活性和表达量,从而降低炎症因子表达,有效减轻肝移植后早期缺血再灌注损伤。; 陈新成名翔龚建平陈勇涂兵; 关键词：RNAI 缺血再灌注损伤

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