彭红星
- 作品数：21 被引量：187H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属梨园医院更多>>
- 发文基金：湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 三种评分标准对慢性阻塞性肺疾病急性加重期并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后评估价值的探讨被引量：8
- 2012年
- 目的探讨急性生理学与慢性健康状况评分（APACHEⅡ）、临床肺部感染评分（CPIS）和慢性阻塞性肺疾病和支气管哮喘生理评分（CAPS）对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后评估的应用价值。方法回顾性分析138例AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者的临床资料，在入院24小时内分别进行APACHEⅡ、CPIS及CAPS评分，比较不同预后患者3种评分分值的差别；计算每种评分标准不同分值患者的死亡率；根据Logstic回归模型与ROC曲线评估3种评分标准对AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者预后判断的校准度与分辨度。结果不同预后患者在APACHEⅡ、CPIS和CAPS评分分值之间比较差异有统计学意义（P〈0．05）。当APACHEⅡ分值≥24分，CPIS分值≥7分，CAPS分值≥35分时患者病死率较高（P〈0．05）。Logstic回归模型显示，3种评分标准对AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者生存预后结局的预测均有较好的校准度。结论死亡组患者APACHEⅡ、CHS和CAPS评分均值均高于生存组患者；APACHEⅡ分值≥24分、CPIS分值37分、CAPS分值≥35分时患者病死率较高；APACHEⅡ评分对确定AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭患者生存预测的校准度和分辨度最高。
- 陈芙蓉彭红星杨荣时
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病急性生理学与慢性健康状况评分临床肺部感染评分呼吸衰竭
- TLR4/NF-κB在烟雾暴露大鼠肺血管重塑中的表达及意义被引量：5
- 2016年
- 目的:观察烟雾暴露环境下肺血管Toll样受体4(TLR4)、核因子-κB(NF-κB)亚基P65蛋白和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,探讨TLR4及NF-κB信号通路在大鼠肺血管重塑中的可能作用机制。方法:SPF级健康雄性SD大鼠48只,随机分为对照组(control组)、烟雾暴露4周组(S4组)、烟雾暴露8周组(S8组)和烟雾暴露12周组(S12组),每组各12只。制备烟雾暴露大鼠模型,HE染色法观察肺血管形态学变化,并测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积(WA%)和血管壁厚度/血管外径(WT%)。免疫组织化学染色法检测肺血管TLR4、P65和PCNA的表达,蛋白含量用平均积分吸光度来表示。RT-q PCR检测肺血管TLR4的mRNA表达,并分析各组肺血管WA%、WT%、TLR4蛋白和TLR4 mRNA、P65蛋白、PCNA蛋白与肺血管重塑的相关性及TLR4蛋白与WA%、WT%、P65蛋白、PCNA蛋白之间的相关性。结果:与对照组比,烟雾暴露组大鼠肺血管WA%及WT%都明显增高,且WA%及WT%与烟雾暴露时间呈正相关关系(P<0.05);烟雾暴露组肺血管TLR4蛋白、P65蛋白、PCNA蛋白和TLR4 mRNA的表达量较对照组比显著增加,且与烟雾暴露时间呈正相关关系(P<0.05)。结论:烟雾暴露上调大鼠肺血管TLR4蛋白的表达,TLR4和NF-κB P65蛋白的表达量与肺血管重塑程度呈正相关性。肺血管重塑可能与TLR4/NF-κB信号通路激活有关。
- 王萍曾玉兰熊玮彭红星
- 关键词：TOLL样受体4核因子-ΚB增殖细胞核抗原肺血管重塑
- 血清激活素A及转化生长因子β1在老年慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及其意义被引量：2
- 2015年
- 激活素A（activin A,ACTA）与转化生长因子-β1（TGF-β1）同属TGF-β超家族,它们具有许多共同的生物学功能,如调节肺的生长,调节炎症反应及细胞增殖、分化、凋亡、细胞外基质沉积,促进细胞粘附。本研究采用酶联免疫吸附（ELISA）法测定40例慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者治疗前、后血清ACTA、TGF-β1水平变化,探讨ACTA、TGF-β1在AECOPD气道炎症反应及血管重塑中的作用,为慢性阻塞性肺疾病（COPD）临床评估病情及疗效判定提供一定的参考。
- 吴文丹杨荣时彭红星
- 关键词：激活素气道炎症反应ACTIVIN血管重塑
- 细胞间黏附分子-1、巨噬细胞炎性蛋白-2在吸烟诱导的支气管炎大鼠模型中的变化及其意义被引量：1
- 2009年
- 目的:制备吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型,探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1),巨噬细胞炎性蛋白-2(MIP-2)在慢性支气管炎大鼠模型气道炎症中的作用。方法:雄性Wistar大鼠随机分为两组,对照组、模型组。采用单纯吸烟的方法建立慢性支气管炎大鼠模型。光镜下观察支气管肺组织病理形态学改变。分析支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数和分类;用ELISA法测定肺组织匀浆MIP-2的含量;用免疫组化方法检测ICAM-1在各组支气管肺组织中的表达。结果:模型组病理形态学改变符合人类慢性支气管炎的特点。模型组支气管上皮细胞、肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.882及r=0.843;均P<0.01);肺组织匀浆MIP-2与BALF中白细胞总数、中性粒细胞数成显著正相关(分别为r=0.706及r=0.819;均P<0.01)。与对照组比较,模型组支气管上皮细胞,肺泡上皮细胞及肺毛细血管内皮细胞ICAM-1表达强度明显增强(P<0.01);肺组织匀浆MIP-2含量明显升高(P<0.01)。结论:ICAM-1表达上调及MIP-2的特异性趋化作用可能参与了吸烟诱导的慢性支气管炎大鼠模型的气道炎症过程。
- 彭红星杨荣时曾玉兰
- 关键词：支气管炎细胞间黏附分子-1巨噬细胞炎性蛋白-2吸烟
- 烟雾暴露对大鼠肺血管重塑及TLR-4表达的影响被引量：1
- 2018年
- 目的观察烟雾暴露对大鼠肺血管重塑及Toll样受体(TLR)-4表达的影响,并探讨其可能的作用机制。方法 SD系清洁级雄性健康大鼠40只,随机分为对照组(S1),烟雾暴露4周组(S2),烟雾暴露8周组(S3),烟雾暴露12周组(S4),每组各10只。用HE染色观察肺血管形态学变化,测量各组大鼠肺血管管壁面积/血管总面积比值(WA%),血管壁厚度/血管外径比值(WT%)。用免疫组织化学染色法检测TLR-4蛋白、肺血管平滑肌增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白在肺血管中的表达。结果 S2、S3和S4组WA%、WT%均明显高于S1组,且与烟雾暴露时间呈正比,各组间差异均具有统计学意义(P<0.05);随烟雾暴露时间延长,4组间TLR-4蛋白、PCNA蛋白水平呈时间依赖性增加,任意相邻2组间差异具有统计学意义(P<0.05);TLR-4蛋白水平与WA%、WT%、PCNA均呈正相关(r=0.815,0.769,0.713,P<0.01)。结论烟雾暴露可上调TLR-4蛋白的表达,诱导肺血管平滑肌细胞增殖,这可能是烟雾暴露引起肺血管重塑的机制之一。
- 王萍彭红星曾玉兰熊玮周薇
- 关键词：TOLL样受体4肺血管重塑
- TGF-β_1在烟雾暴露大鼠肺血管的表达及其与肺血管重塑的关系被引量：3
- 2016年
- 目的通过制备大鼠长期吸烟模型,观察TGF-β_1在烟雾暴露大鼠肺血管中表达的变化,探讨肺血管重塑形成的原因及其机制。方法将60只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2、4、8、12周组。通过肺组织的苏木精-伊红染色和α-SMA染色切片观察肺血管重塑的程度;通过免疫组化法观察和检测TGF-β_1蛋白在肺动脉中的相对表达。结果 1各组肺血管壁厚度和血管直径的比值(WT%)分别为(21.17±1.43)%,(31.26±1.71)%,(39.95±1.19)%,(50.54±1.49)%,(61.42±1.67)%;各组完全肌化血管比例分别是(3.33±0.15)%,(6.67±0.54)%,(17.34±1.49)%,(27.37±1.49)%,(35.45±1.83)%,烟雾暴露组WT%和完全肌化血管比例均较对照组明显增大,且各组之间差异均有统计学意义(均P<0.05)。2各组TGF-β_1蛋白表达结果依次为(0.041±0.012),(0.326±0.019),(0.343±0.012),(0.448±0.017),(0.480±0.015),各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。3TGF-β_1蛋白表达与WT%和完全肌化血管比例呈显著正相关(r值分别为0.902、0.844,均P<0.01)。结论肺血管TGF-β_1表达上调可能参与烟雾暴露大鼠肺血管重塑的形成过程,且与烟雾暴露时间相关。
- 王焕曾玉兰彭红星杨荣时
- 关键词：TGF-Β1肺血管重塑肺动脉高压平滑肌
- 老年患者院内下呼吸道感染革兰氏阴性菌耐药性分析
- 目的 了解老年患者院内下呼吸道感染革兰氏阴性菌分布及耐药情况.方法 回顾性分析2007年6月至2012年6月医院内科住院的＞65岁下呼吸道感染患者痰培养革兰氏阴性菌阳性标本的细菌培养及药敏结果.结果 共分离出革兰氏阴性杆...
- 彭红星曾玉兰杨荣时
- 虫草素对脂多糖处理的鼻黏膜上皮细胞增殖和细胞因子表达的影响被引量：3
- 2020年
- 目的:研究虫草素对脂多糖(LPS)处理的鼻黏膜上皮细胞增殖和细胞因子表达的影响。方法:分离培养人鼻黏膜上皮细胞,用0、1、2、4、8 mg/L的虫草素处理24 h,采用MTT法检测细胞增殖活性。将细胞分为对照组(不处理)、LPS组(100 mg/L LPS处理48 h)和LPS+虫草素组(100 mg/L LPS处理48 h后加入4 mg/L虫草素作用24 h),采用MTT法检测细胞增殖活性,qRT-PCR法检测细胞中IL-1β、TNF-α、ICAM-1 mRNA的表达,Western blot法检测细胞中NF-κB信号通路关键蛋白p-IκBα、p-P65蛋白的表达。结果:虫草素可促进鼻黏膜上皮细胞增殖,4 mg/L虫草素对鼻黏膜上皮细胞的增殖促进作用最明显。与对照组相比,LPS组细胞增殖活性下降,IL-1β、TNF-α、ICAM-1 mRNA和p-IκBα、p-P65蛋白的表达升高(P<0.05);与LPS组相比,LPS+虫草素组细胞增殖活性升高,IL-1β、TNF-α、ICAM-1 mRNA和p-IκBα、p-P65蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:虫草素可以促进鼻黏膜上皮细胞增殖,可能与抑制NF-κB信号通路和下游细胞因子的表达有关。
- 姚香萍彭红星吴金如
- 关键词：虫草素脂多糖鼻黏膜上皮细胞细胞因子
- 沉默前B淋巴细胞白血病转录因子基因表达诱导肺癌细胞凋亡及活性氧产生被引量：2
- 2020年
- 目的探讨前B淋巴细胞白血病转录因子(PBX1)基因表达对肺癌细胞凋亡、ROS含量和STAT3信号通路的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应检测肺癌及癌旁组织中PBX1基因的表达水平,分析PBX1基因表达水平与患者临床病理特征的关系。采用Western blot法检测人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞株中PBX1蛋白的表达水平。应用脂质体法转染空白对照(空白组)、阴性对照(阴性组)和PBX1小干扰RNA(siPBX1组)至A549细胞,采用流式细胞术检测各组细胞的凋亡率和ROS含量,采用Western blot检测各组细胞中PBX1、STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平。结果肺癌组织中PBX1信使RNA的表达水平(2.36±0.23)高于癌旁组织(1.02±0.15),差异有统计学意义(P<0.05)。PBX1基因表达水平与肺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期均有关(均P<0.05)。PBX1蛋白在人肺癌A549、SPC-A1、SK-MES-1和H1299细胞中的表达水平分别为0.454±0.038、0.403±0.034、0.311±0.028和0.377±0.035,与人正常肺MRC-5细胞(0.041±0.007)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。转染PBX1 siRNA的A549细胞中,PBX1蛋白的表达水平(0.082±0.010)低于空白组(0.704±0.065),差异有统计学意义(P<0.05)。siPBX1组细胞的凋亡率和ROS含量分别为(30.78±3.64)%和51.55±5.03,与空白组[分别为(3.92±0.27)%和22.36±1.31]比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。p-STAT3、Bcl-2和survivin蛋白的表达水平分别为0.051±0.006、0.202±0.018和0.068±0.008,与空白组(分别为0.172±0.010、0.425±0.041和0.196±0.021)比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论抑制PBX1基因的表达可诱导肺癌细胞凋亡,其机制可能与ROS产生和STAT3信号的下调有关。
- 姚香萍彭红星吴金如
- 关键词：凋亡
- 长期烟雾暴露对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1表达的影响被引量：3
- 2016年
- 目的:观察长期吸烟对大鼠肺血管重塑及转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响,探讨其发生的可能机制。方法:将36只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、烟雾暴露2周(S-2W)和烟雾暴露12周(S-12W)组。苏木精-伊红染色和α-平滑肌肌动蛋白染色切片观察肺血管重塑的程度,免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)和TGF-β1在肺动脉的相对表达;RT-qPCR检测肺动脉TGF-β1的mRNA表达。结果:随烟雾暴露时间延长,模型组血管壁厚度和血管直径比值(WT%)和完全肌化血管比例均较对照组明显增大,差异具有统计学显著性(P<0.01)。模型组的PCNA及TGF-β1蛋白表达水平均较对照组增大,且两模型组之间差异有统计学显著性(P<0.01)。与对照组比较,模型组TGF-β1的mRNA表达均显著增加(P<0.05),其中S-2W组和S-12W组之间的差异亦有统计学显著性(P<0.05)。TGF-β1的mRNA表达与WT%和完全肌化血管比例呈显著正相关(P<0.01);TGF-β1的mRNA表达与PCNA蛋白表达呈显著正相关(P<0.01)。结论:长期烟雾暴露可导致大鼠肺血管重塑的形成,其机制可能与吸烟上调大鼠肺血管TGF-β1的mRNA表达,诱导肺血管平滑肌细胞增殖有关。
- 彭红星杨荣时王焕曾玉兰
- 关键词：肺血管重塑转化生长因子-Β1平滑肌
