孙玉霞
- 作品数：4 被引量：11H指数：3
- 供职机构：苏州大学医学部法医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 酒后静滴头孢噻肟钠死亡1例被引量：5
- 2010年
- 1案例案情：某男,47岁,因膝部擦伤到一诊所治疗,医生为其静脉滴注头孢噻肟钠,滴注过程中突然出现呕吐、呼吸困难、头晕、头痛等症状,送医院经抢救无效死亡。经查,既往死者曾在该诊所使用过头孢噻肟钠静滴,但未发生药物过敏情况。
- 杨瑞杨娅罗承良孙玉霞陶陆阳
- 关键词：法医病理学头孢噻肟饮酒双硫仑
- E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点。方法采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μl的E64d 1μl,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数。结果实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h最为显著(P<0.05)。结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路。
- 杨瑞罗承良孙玉霞包海军戴定坤倪宏陈奚萍秦正红陶陆阳
- 关键词：创伤性脑损伤凋亡CASPASE-3BID小鼠
- NF-κB信号通路对脑出血后自噬及细胞死亡的影响
- 目的：研究脑出血后自噬相关蛋白表达规律、研究阻断NF-κB信号通路对脑出血后自噬激活及细胞质膜完整性破坏的影响,并对其调节机制进行初步探讨。
方法：体内试验。采用纹状体部位注射胶原酶Ⅳ法建立小鼠脑出血(Intrac...
- 孙玉霞
- 关键词：脑出血蛋白表达细胞病理学
- 小鼠脑出血后自噬相关蛋白表达及NF-kB信号通路对其调节作用的研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。结果小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6～48 h时最为显著(P<0.05);Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时最为显著(P<0.05);LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异(P<0.05)。脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时最为显著(P<0.05)。结论脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂SN50促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达。
- 孙玉霞包海军刘伟丽王涛戴定坤王龙张璐王尧琪黄娅秦正红朱广友陶陆阳
- 关键词：脑出血细胞核因子-ΚB自噬BECLIN-1B细胞淋巴瘤/白血病-2
