杨瑞
- 作品数：8 被引量：13H指数：2
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- SDF-1/CXCR4在骨髓增生异常综合征患者中的生物学作用被引量：1
- 2011年
- 本研究主要探讨骨髓增生异常综合征(MDS)及白血病患者中基质细胞衍生因子-1(SDF-1)在细胞凋亡、迁移和黏附中的作用及相关的信号转导。选取37例初发MDS患者〔低危组(IPSS≤1.0)22例,高危组(IPSS≥1.5)15例〕、10例初发白血病患者及14例良性贫血患者(作为对照组),通过流式细胞术检测骨髓CD34+细胞表面CXCR4的表达水平及CD34+细胞的凋亡情况。选取4例低危MDS患者和5例高危MDS患者,通过微孔细胞迁移实验检测SDF-1对细胞的趋化作用。通过CCK-8法检测SDF-1对细胞之间黏附能力的影响。结果表明,低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于高危MDS组(21.33%vs 7.27%,p<0.001),同样低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于白血病组(21.33%vs 7.53%,p<0.001),未发现CD34+细胞的凋亡率与患者年龄性别有相关性。SDF-1能够促进高表达CXCR4患者的细胞黏附于基质细胞并能诱导该细胞的迁移,诱导细胞形态发生极化,上述作用可以被G蛋白抑制剂pertussis toxin、PI3K抑制剂wortmannin及CXCR4拮抗剂AMD3100明显抑制;而对低表达CXCR4的患者细胞则无上述抑制作用。结论:SDF-1/CXCR4通过PI3K信号通路提高细胞的迁移及黏附能力,发挥抗凋亡作用,上述作用可以被PI3K途径抑制剂和G蛋白抑制剂所阻断。
- 杨瑞浦杰郭娟许峰张征赵佑山张曦顾树程常春康李晓
- 关键词：SDF-1/CXCR4AMD3100PERTUSSISTOXINWORTMANNIN
- 酒后静滴头孢噻肟钠死亡1例被引量：5
- 2010年
- 1案例案情：某男,47岁,因膝部擦伤到一诊所治疗,医生为其静脉滴注头孢噻肟钠,滴注过程中突然出现呕吐、呼吸困难、头晕、头痛等症状,送医院经抢救无效死亡。经查,既往死者曾在该诊所使用过头孢噻肟钠静滴,但未发生药物过敏情况。
- 杨瑞杨娅罗承良孙玉霞陶陆阳
- 关键词：法医病理学头孢噻肟饮酒双硫仑
- 新生儿无脾综合症1例被引量：2
- 2009年
- 李春晓张运阁罗承良杨瑞陶陆阳
- 关键词：法医病理学新生儿畸形
- 白血病微环境的靶向药物趋化因子受体CXCR4拮抗剂作用机制的研究
- 2010年
- 造血来源的肿瘤细胞表达趋化因子受体CXCR4,是一种7次跨膜G蛋白耦联受体。组成骨髓微环境的基质细胞分泌基质细胞衍生因子SDF-1/CXCL12,是CXCR4的配体。CXCR4的活化可诱导白血病细胞向骨髓微环境的归巢,白血病细胞表达的CXCL12与骨髓基质细胞紧密相连并且提供生长和耐药的信号。
- 杨瑞常春康
- 关键词：白血病微环境靶向治疗
- 骨髓间充质干细胞移植若干相关问题的研究进展被引量：1
- 2009年
- 间充质干细胞（MSC）是存在于成体骨髓中的一种非造血干细胞（HSC），是骨髓做环境的重要组成部分，其可作为滋养层支持HSC的生长，而且在不同诱导条件下可分化为相应组织的细胞。由于MSC具有易于分离、扩增及体外操作简便等特点，具有自我复制、多向分化和免疫调控能力，使其在组织工程、基因治疗和HSC移植领域具有较好的应用前景。
- 杨瑞常春康
- 关键词：骨髓间充质干细胞归巢免疫调节
- p57kip2在初发MDS患者的表达及与SDF-1/CXCR4信号的关系
- 2012年
- 本研究旨在探讨初发骨髓增生异常综合征(MDS)患者抑癌基因p57kip2的表达及其与SDF-1/CXCR4信号的关系在MDS发病中的作用。应用实时荧光定量PCR检测67例初发MDS患者骨髓单个核细胞中p57kip2及CXCR4的表达,流式细胞术检测MDS患者骨髓CD34+细胞百分比,并选择18例正常人骨髓作为对照。在体外实验中探讨SDF-1/CXCR4信号对p57kip2表达的影响,比较其作用在正常及MDS患者中的差异。结果表明,MDS患者p57kip2表达均显著低于正常对照组(P<0.001),且与骨髓CD34+细胞百分比呈负相关(r=-0.458,P<0.001),染色体核型异常MDS患者p57kip2表达低于正常核型者(P=0.045);CXCR4的表达在MDS患者及对照组间无统计学差异,但与p57kip2表达呈正相关(r=0.652,P<0.001)。正常人中,SDF-1剂量依赖性地促进骨髓单个核细胞中p57kip2的表达,该作用能被AMD3100阻断;而在MDS患者BMMNC中,SDF-1不能诱导p57kip2表达增加。结论:抑癌基因p57kip2在初发MDS患者中低表达,可能与MDS发病相关。
- 赵佑山郭娟杨瑞顾树程张曦周立宇李晓常春康
- 关键词：P57KIP2基质细胞衍生因子-1CXCR4
- 骨髓增生异常综合征中SDF-1/CXCR4与细胞凋亡关系的研究被引量：1
- 2010年
- 目的:探讨骨髓增生异常综合征(myelodysplastic syndromes,MDS)无效造血和高风险MDS向白血病转化的可能影响因素。方法:选取22例初发MDS患者(15例低危,7例高危)以及7例初发急性白血病患者,通过流式细胞仪检测其骨髓CD34+细胞的凋亡情况,同时以8例增生性贫血患者作为对照组。结果:发现在低危MDS组[国际预后评分系统(IPSS)评分≤1.0]骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于高危MDS组(IPSS评分≥1.5)(21.33%比7.27%,P<0.01),同样低危MDS组骨髓内CD34+细胞的凋亡率明显高于白血病组(21.33%比7.53%,P<0.01)。进一步检测CD34+细胞表面CXCR4的表达情况,发现低危MDS组CD34+细胞CXCR4表达明显低于高危MDS组(10.42比16.97,P=0.014)和白血病组(10.42比20.26,P<0.01)。低危MDS组CD34+细胞CXCR4表达与对照组差异之间则无统计学意义。ELISA法检测骨髓血浆SDF-1水平,各组之间差异并无统计学意义。MDS组中CD34+细胞表面CXCR4的表达与CD34+细胞的凋亡率存在负相关性(r=-0.512,P=0.005)。结论:推测检测CD34+细胞表面的CXCR4以及CXCR4表达水平的有助于判断MDS的预后和转归。
- 杨瑞郭娟许峰赵佑山张曦常春康李晓
- 关键词：骨髓增生异常综合征细胞凋亡白血病
- E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点。方法采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μl的E64d 1μl,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数。结果实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h最为显著(P<0.05)。结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路。
- 杨瑞罗承良孙玉霞包海军戴定坤倪宏陈奚萍秦正红陶陆阳
- 关键词：创伤性脑损伤凋亡CASPASE-3BID小鼠
