戴定坤
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生政治法律更多>>
- P188对脑外伤引起的脑水肿及AQP1、AQP4表达的影响
- 目的：研究脑外伤后脑组织含水量(cerebralwatercontent，CWC)的变化规律及细胞质膜修复剂泊洛沙姆188(poloxamer188，P188)对脑外伤后脑组织含水量变化的影响，并对其调节机制进行初步探讨...
- 戴定坤
- 关键词：脑外伤脑组织含水量水通道蛋白1
- 小鼠脑出血后自噬相关蛋白表达及NF-kB信号通路对其调节作用的研究被引量：3
- 2011年
- 目的研究小鼠脑出血(ICH)后自噬是否被激活及NF-κB信号通路对ICH诱发的自噬相关蛋白表达的影响。方法正常昆明小鼠纹状体注射胶原酶Ⅳ建立脑出血模型,或于脑出血模型建立前5 min,侧脑室给药SN50(0.1μg/μl)或生理盐水1μl,随机分为脑出血组、SN50处理组和生理盐水处理组,同时设立空白对照组。每组分别于脑出血1 h,6 h,24 h,48 h,7 d后(5只/时间点)断头取脑,脑出血各组取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测Beclin-1、Bcl-2、LC3蛋白表达水平或激活情况,SN50处理组和生理盐水处理组各时间点取出血区及周边脑组织进行免疫印记实验检测LC3蛋白激活情况。结果小鼠脑出血后出血区及出血周边脑组织Beclin-1蛋白表达上调、Bcl-2蛋白表达下调,以6～48 h时最为显著(P<0.05);Beclin-1/Bcl-2比值随时间变化逐渐增高,以6～48 h时最为显著(P<0.05);LC3被激活,随时间变化蛋白表达逐渐增加,48 h时达高峰,至7 d时仍较空白对照组有显著差异(P<0.05)。脑出血后,SN50处理组LC3蛋白激活高于生理盐水处理组,以6～48 h时最为显著(P<0.05)。结论脑出血后自噬被激活,这种激活的机制之一涉及到Beclin-1/Bcl-2比值的增加;NF-κB特异性抑制剂SN50促进了脑出血后自噬相关蛋白的上调表达。
- 孙玉霞包海军刘伟丽王涛戴定坤王龙张璐王尧琪黄娅秦正红朱广友陶陆阳
- 关键词：脑出血细胞核因子-ΚB自噬BECLIN-1B细胞淋巴瘤/白血病-2
- E64d对创伤性脑损伤小鼠神经细胞的保护作用被引量：3
- 2011年
- 目的探讨组织蛋白酶B和μ-钙激活蛋白酶的特异性抑制剂E64d对创伤性脑损伤(TBI)后神经细胞的保护作用,并对其调节机制进行初步探讨,为临床救治TBI患者提供新的靶点。方法采用改良的自由落体损伤装置建立小鼠TBI模型,实验组侧脑室注射0.5μg/μl的E64d 1μl,对照组侧脑室注射等体积1%的二甲基亚砜,并按伤后时间不同分为伤后1 h、6 h、12 h、24 h、48 h组,并按时间点断头取脑,运用Western blot法检测TBI后各实验组脑组织中凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达情况,运用免疫荧光法进行caspase-3阳性细胞计数。结果实验组凋亡相关蛋白caspase-3、tBid的表达量明显降低,且以伤后24～48 h最为显著(P<0.05)。结论 E64d可以通过阻断内外源的凋亡通路对TBI后神经细胞起保护作用,改善神经细胞损伤导致的神经功能障碍,可能为治疗脑外伤提供新靶点,为研究防治创伤性脑损伤后继发性损伤提供新思路。
- 杨瑞罗承良孙玉霞包海军戴定坤倪宏陈奚萍秦正红陶陆阳
- 关键词：创伤性脑损伤凋亡CASPASE-3BID小鼠
