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大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响被引量：9: 2015年; 目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。; 秦宝宁滕文静刘瑞娟周超张利华曹晓靖刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗; 关键词：大黄(庶虫)虫丸 K562细胞细胞增殖 PI3K/AKT信号通路

从活血化瘀类中药探讨骨髓造血干细胞“小生境”CXCR4-CXCL12轴平衡与慢性粒细胞白血病被引量：8: 2015年; 慢性粒细胞白血病(CML)是一种发生在骨髓造血干细胞的恶性克隆性骨髓增殖性疾病。具有自我更新和自我复制能力的造血干细胞在体内增殖、分化、迁徙、转移保持平衡,主要归功于稳定的造血微环境,即"小生境",它包括微血管系统、基质干细胞、细胞外基质和多种细胞因子。而骨髓基质细胞分泌的趋化因子CXCL12及造血干细胞表面受体CXCR4组成的生物轴(CXCL12-CXCR4 biological axis)是调节造血干细胞生物学行为的重要影响因子。现代研究发现,"活血化瘀"类中药不仅可以干预骨髓造血干细胞的增殖分化,而且影响"干细胞循环",就其循环过程来看,与活血化瘀法"祛瘀血"层面的观点相吻合;从循环结果来看,与活血化瘀法"生新血"层面的观点相吻合。文章意在探讨造血干细胞小生境中CXCR4/CXCL12轴在慢性粒细胞白血病可能存在的特殊生物学机制,从造血干细胞生物学行为层面探索慢性粒细胞白血病,并为慢性粒细胞白血病发病机制的研究找到可能存在的新突破点——造血微环境,进一步为以后临床及实验研究提供有价值的理论依据。; 滕文静周超秦宝宁曹晓靖孙长岗刘泽旺李有杰马家栋; 关键词：慢性粒细胞白血病骨髓造血干细胞

天花粉蛋白介导入肺癌A549细胞Caspase-3表达及相关JNK信号通路的研究被引量：6: 2014年; 目的:探讨JNK信号通路在天花粉蛋白(TCS)诱导肺癌A549细胞凋亡信号分子caspase-3表达的作用及相关调节机制。方法:不同浓度的TCS处理人肺癌A549细胞,MTT法检测细胞增殖活性,免疫印迹分析JNK、p-JNK的表达。选取JNK特异性抑制剂(SP600125),按随机数字表法分为对照组、SP组、25μMTCS组、50μMTCS组以及TCS+SP组,PCR法检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果:TCS对人肺癌A549细胞株的生长抑制作用明显,呈时间和剂量依赖性。随着天花粉蛋白浓度的升高,磷酸化JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05);而JNK表达水平与天花粉蛋白药物浓度无明显变化(P>0.05)。胞内Caspase-3 mRNA的表达量随TCS浓度增加呈上升趋势,各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。预先加入JNK特异性抑制剂,Caspase-3表达量相较于对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TCS可能通过抑制JNK通路的活化调控肺癌A549细胞caspase-3mRNA表达,从而诱导细胞凋亡。; 庄静汪丛丛吕庆亮刘泽旺秦宝宁曹晓靖孙长岗; 关键词：天花粉蛋白肺癌 JNK信号通路 CASPASE-3

基于中医传承辅助系统分析研究孙长岗教授治疗大肠癌的用药经验: 目的:利用中医传承辅助平台进行数据挖掘,对孙长岗教授临证治疗大肠癌的用药规律进行全面深入地整理和收集,总结孙长岗教授辨治大肠癌的经验。方法:收集孙长岗教授临床上有关治疗大肠癌的用药方剂,严格按纳入标准收录,将选中的方剂输...; 刘泽旺; 关键词：中医传承辅助系统大肠癌用药经验; 文献传递

基于蛋白质相互作用网络探索慢性粒细胞白血病相关分子复合物生物学通路被引量：1: 2015年; 目的在蛋白质相互作用网络的基础上研究慢性粒细胞白血病,进一步深入了解其发生、发展机制.方法从在线人类孟德尔遗传数据库（OMIM）中筛选慢性粒细胞白血病遗传相关基因,应用Cytoscape软件和插件Agilent Literature Search进行文本挖掘并建立慢性粒细胞白血病的蛋白质相互作用网络.应用插件Clusterviz分析作用网络中可能包含的分子复合物.基于DAVID富集分子复合物的生物学通路.结果 OMIM中慢性粒细胞白血病遗传相关基因有79个.相关蛋白质相互作用网络包含638个节点（蛋白质）、1 830条边（相互作用关系）,可能包含5个分子复合物.结论分子复合物1涉及细胞因子与炎症反应、受体相互作用及细胞因子受体信号转导等生物学通路.通过对分子复合物3的分析显示出慢性粒细胞白血病有复杂的生物学行为,与其他肿瘤有广泛的相关性,为进一步阐释慢性粒细胞白血病发生、发展的机制提供了生物信息学基础.; 滕文静周超孙长岗刘恭喜杨静李有杰刘泽旺; 关键词：白血病髓样慢性蛋白质组学

基于中医传承辅助系统的治疗卵巢癌方剂组方规律分析被引量：6: 2016年; 目的:基于中医传承辅助系统分析《肿瘤方剂大辞典》中收载的治疗卵巢癌方剂的组方规律。方法:收集并筛选《肿瘤方剂大辞典》中治疗卵巢癌的方剂,录入中医传承辅助系统,采用软件集成的数据挖掘方法,对筛选出治疗卵巢癌的方剂进行组方规律分析。结果:筛选出符合要求的185个治疗卵巢癌的处方,确定了处方中药物出现的频数、常用药对及核心组合,并获得新处方9个。结论:明确了《肿瘤方剂大辞典》中治疗卵巢癌方剂的组方规律。; 李有杰唐世峰刘泽旺刘恭喜曹晓靖孙长岗; 关键词：中医传承辅助系统卵巢癌组方规律

基于中医传承辅助系统的治疗胃癌方剂组方规律分析被引量：10: 2016年; 目的:分析《肿瘤方剂大辞典》中收载的治疗胃癌方剂的组方规律。方法 :应用中医传承辅助系统,收集、整理《肿瘤方剂大辞典》中治疗胃癌的方剂,采用软件集成的数据挖掘方法,对筛选出治疗胃癌的方剂进行组方规律分析。结果:共有248个治疗胃癌的方剂符合纳入要求,收录药物414味,出现频次≥15药物32味,以白术、陈皮、茯苓等行气健脾、清热散结药物为主,支持度≥15药物组合有39个,关联规则(支持度≥15,置信度≥0.7)11条,演化出包括石见穿-白英-白花蛇舌草、白术-甘草-人参等46个核心组合,新处方23个。结论:明确了《肿瘤方剂大辞典》中治疗胃癌方剂的组方规律,主要为益气健脾、理气散结。; 刘恭喜邓来军李有杰曹晓靖刘泽旺孙长岗; 关键词：中医传承辅助系统胃癌组方规律

中药十八反抗肿瘤的临床应用: 2014年; "十八反"是中医配伍禁忌,但古往今来许多医家敢于破格用药,用其治疗疑难杂症,疗效颇佳。近年来恶性肿瘤渐以成为威胁人类健康的首要杀手,实施有效的手段控制恶性肿瘤已迫在眉睫,今对近几十年以"十八反"抗肿瘤的临床报道及实验研究进行总结。; 刘泽旺孙长岗唐世锋; 关键词：十八反肿瘤配伍禁忌

大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2: 2015年; 目的从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理。方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄虫丸溶液灌胃,每组0.2 ml/(10 g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水。停药次日,分离血清制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测大黄虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果中药高剂量组在72 h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P<0.01)。中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P<0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P<0.01)。中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P<0.05或P<0.01)。中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P<0.01),并且以中药高剂量组明显。结论大黄虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄虫丸效果最好。; 秦宝宁滕文静周超曹晓静刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗; 关键词：大黄[庶虫]虫丸慢性粒细胞白血病 K562细胞细胞增殖细胞凋亡

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刘泽旺

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