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吕庆亮

作品数：10 被引量：71H指数：6
供职机构：潍坊医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 9篇细胞
  • 6篇肺癌
  • 4篇蛋白
  • 4篇天花粉
  • 4篇天花粉蛋白
  • 3篇凋亡
  • 3篇信号
  • 3篇信号通路
  • 3篇通路
  • 2篇血管
  • 2篇增殖
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇姜黄素
  • 2篇肺癌A549...
  • 2篇BCL-2蛋...
  • 2篇K562细胞
  • 1篇蛋白表达
  • 1篇蛋白诱导
  • 1篇信号传导

机构

  • 10篇潍坊医学院
  • 9篇潍坊市中医院
  • 5篇山东中医药大...
  • 2篇南京中医药大...
  • 1篇天津医科大学
  • 1篇威海市文登中...

作者

  • 10篇吕庆亮
  • 9篇孙长岗
  • 7篇庄静
  • 4篇冯福彬
  • 3篇刘泽旺
  • 3篇韩海娥
  • 3篇滕文静
  • 2篇孙伟国
  • 1篇曹玉梅
  • 1篇刘瑞娟
  • 1篇吴勉华
  • 1篇王华庆
  • 1篇姚淑贞
  • 1篇武君
  • 1篇周超
  • 1篇曹晓静
  • 1篇孙月

传媒

  • 2篇中医杂志
  • 2篇潍坊医学院学...
  • 1篇时珍国医国药
  • 1篇中国肿瘤临床
  • 1篇辽宁中医杂志
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇中医药导报
  • 1篇中华肿瘤防治...

年份

  • 4篇2015
  • 6篇2014
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
姜黄素抑制肺癌细胞血管拟态形成机制探讨被引量：33
2015年
目的观察姜黄素对肺癌细胞A549血管拟态生成及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨姜黄素抑制肿瘤血管形成的机制。方法体外培养A549细胞株,0、2.5、5、10、20和40μmol/L姜黄素处理细胞24h,应用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,体外血管生成拟态实验检测各组细胞形成血管拟态能力,RT-PCR法检测细胞内β-catenin基因mRNA的转录水平;选取Wnt/β-catenin特异性抑制剂XAV939,蛋白质印迹法检测对照组、姜黄素组和XAV939组血管生成基因VE-cadherin蛋白的表达。结果姜黄素对肺癌A549细胞株有抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50值约为17.5μmol/L。与对照组相比,姜黄素含药组血管拟态形成数目减少,呈剂量依赖性;随着姜黄素浓度增加,β-catenin基因mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义,P值均<0.05。蛋白质印迹法结果示,与对照组相比,姜黄素组VE-cadherin蛋白表达减少,P=0.047;与XAV939组相比差异无统计学意义,P=0.087。结论姜黄素可抑制肺癌细胞的血管拟态形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性实现的,这将为临床治疗肺癌提供新的思路。
汪丛丛庄静冯福彬魏峻玉孙月吕庆亮韩海娥孙长岗
关键词：姜黄素肺癌血管生成拟态WNT/Β-CATENIN信号通路
天花粉蛋白介导入肺癌A549细胞Caspase-3表达及相关JNK信号通路的研究被引量：6
2014年
目的:探讨JNK信号通路在天花粉蛋白(TCS)诱导肺癌A549细胞凋亡信号分子caspase-3表达的作用及相关调节机制。方法:不同浓度的TCS处理人肺癌A549细胞,MTT法检测细胞增殖活性,免疫印迹分析JNK、p-JNK的表达。选取JNK特异性抑制剂(SP600125),按随机数字表法分为对照组、SP组、25μMTCS组、50μMTCS组以及TCS+SP组,PCR法检测各组细胞Caspase-3 mRNA的表达。结果:TCS对人肺癌A549细胞株的生长抑制作用明显,呈时间和剂量依赖性。随着天花粉蛋白浓度的升高,磷酸化JNK表达水平明显高于对照组(P<0.05);而JNK表达水平与天花粉蛋白药物浓度无明显变化(P>0.05)。胞内Caspase-3 mRNA的表达量随TCS浓度增加呈上升趋势,各组之间比较差异有统计学意义(P<0.05)。预先加入JNK特异性抑制剂,Caspase-3表达量相较于对照组减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TCS可能通过抑制JNK通路的活化调控肺癌A549细胞caspase-3mRNA表达,从而诱导细胞凋亡。
庄静汪丛丛吕庆亮刘泽旺秦宝宁曹晓靖孙长岗
关键词：天花粉蛋白肺癌JNK信号通路CASPASE-3
天花粉蛋白对肺癌A549细胞凋亡及细胞骨架微管结构改变的研究被引量：6
2014年
目的:探讨天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)对肺癌A549细胞株抑制增殖作用及诱导凋亡效应。方法:用不同剂量的TCS处理肺癌A549细胞,采用MTT法检测TCS对细胞增殖的抑制作用,透射电镜观察细胞骨架微管的变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果:TCS使肺癌A549细胞呈凋亡型改变,细胞活性下降,且随着浓度的升高、时间的延长抑制率相应升高。结论:药理剂量的TCS可抑制肺癌A549细胞的增殖和分化,并通过细胞骨架的变化影响A549细胞的功能。
庄静孙长岗汪丛丛冯福彬吕庆亮王华庆吴勉华
关键词：天花粉蛋白肺癌凋亡细胞骨架
大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响被引量：9
2015年
目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。
秦宝宁滕文静刘瑞娟周超张利华曹晓靖刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗
关键词：大黄(庶虫)虫丸K562细胞细胞增殖PI3K/AKT信号通路
化痰散结方对MCF-7/ADM裸鼠移植瘤逆转耐药机理研究被引量：6
2014年
目的探究化痰散结方对乳腺癌MCF-7/ADM移植瘤的逆转耐药机制。方法制备荷瘤小鼠模型;设立生理盐水空白对照组、阿霉素组、阿霉素+维拉帕米组、阿霉素+中药低中高剂量组,观察肿瘤组织内阿霉素蓄积情况,用流式细胞仪(FCM)检测各组移植瘤耐药细胞P糖蛋白(P-gp)表达情况。结果中药组及维拉帕米组均能减轻瘤重,提高抑瘤率,与生理盐水组及阿霉素组比较均有统计学意义(P<0.05),中药组及维拉帕米组均能够降低P-gp含量、提高细胞内阿霉素浓度,其中高剂量中药组对细胞内阿霉素、P-gp的影响较维拉帕米组差异有显著性(P<0.05)。结论化痰散结方能逆转阿霉素耐药,增减肿瘤组织中阿霉素含量,并呈剂量依赖性,同时降低P-gp的表达。
冯福彬庄静韩海娥吕庆亮孙长岗
关键词：化痰散结方MCF-7ADM耐药裸鼠
天花粉蛋白诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡机制的研究
2014年
目的探讨天花粉蛋白(TCS)诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡及与凋亡相关蛋白bcl-2表达相关性。方法利用CCK-8检测不同浓度TCS对MDA-MB-231细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪(FCM)测定天花粉蛋白作用后MDA-MB-231细胞周期及细胞凋亡变化情况;利用流式细胞仪观察不同浓度天花粉蛋白作用于MDA-MB-231后bcl-2蛋白表达情况。结果随着TCS浓度升高、作用时间延长,人乳腺癌MDA-MB-231细胞的生长受到明显抑制,且存在剂量效应和时间效应关系;TCS在一定浓度范围内能诱导人乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡,使细胞阻滞于G1期,并使细胞中bcl-2蛋白表达下降。结论 TCS能通过促进细胞凋亡来抑制人乳腺癌MDA-MB-231的生长,bcl-2表达下降可能是TCS诱导人乳腺癌MDA-MB-231凋亡的分子机制之一。
韩海娥孙长岗冯福彬武君汪丛丛吕庆亮
关键词：天花粉蛋白MDA-MB-231BCL-2蛋白
姜黄素胶囊联合放疗治疗非小细胞肺癌脑转移29例被引量：7
2015年
目的:探讨姜黄素对NSCLC脑转移治疗效果及对血清VEGF、TNF-α的影响。方法:随机将59例NSCLC脑转移患者分为两组,两组均以适形颅内放疗为基础治疗,观察组自治疗前7天予姜黄素胶囊,比较两组的临床有效率、血清VEGF、TNF-α水平及治疗前后KPS变化、中位生存时间。结果:观察组有效率(37.93%)优于对照组(30%),但两组之间差异无统计学意义(P>0.05);观察组血清TNF-α和VEGF水平较前均下降,但后者差异无统计学意义(P>0.05);KPS评分、中位生存期,对照组均高于对照组,且两指标变化差异有统计学意义(均P<0.05)。结论:姜黄素可控制NSCLC脑转移的临床症状,且有较好的远期疗效,其可能与阻断肿瘤血管生成、控制瘤灶周围炎症等有关。
汪丛丛庄静吕庆亮滕文静秦宝宁孙长岗
关键词：姜黄素非小细胞肺癌脑转移血管内皮生长因子肿瘤坏死因子
大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响被引量：2
2015年
目的从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理。方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄虫丸溶液灌胃,每组0.2 ml/(10 g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水。停药次日,分离血清制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测大黄虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果中药高剂量组在72 h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P<0.01)。中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P<0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P<0.01)。中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P<0.05或P<0.01)。中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P<0.01),并且以中药高剂量组明显。结论大黄虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄虫丸效果最好。
秦宝宁滕文静周超曹晓静刘泽旺汪丛丛吕庆亮孙长岗
关键词：大黄[庶虫]虫丸慢性粒细胞白血病K562细胞细胞增殖细胞凋亡
肺积1号方对荷瘤小鼠淋巴细胞亚群的影响被引量：1
2014年
目的:观察肺积1号方对肺癌小鼠淋巴细胞亚群的影响,探讨肺积1号方抗肿瘤机理。方法:建立肺癌小鼠模型,将小鼠随机分为健康对照组、荷瘤对照组、中药组、环磷酰胺组,给药14 d后,测定瘤指数、肿瘤抑制率、胸腺指数、脾指数以及T细胞亚群变化,分离脾淋巴细胞观察其对Lewis肺癌细胞生长抑制作用。结果:中药组和环磷酰胺组均明显抑制肿瘤生长,中药组T细胞亚群得以纠正,与健康对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05);环磷酰胺组与荷瘤对照组均存在免疫失衡;中药组脾脏淋巴细胞抗肿瘤细胞能力较荷瘤对照组、环磷酰胺组强。结论:中药肺积1号可通过提高机体免疫力以抗肿瘤。
吕庆亮孙长岗庄静孙伟国姚淑贞汪丛丛曹玉梅
关键词：中药肺癌免疫淋巴细胞亚群
天花粉蛋白对肺癌A549细胞JNK、Bcl-2蛋白表达的影响被引量：8
2014年
目的观察天花粉蛋白(TCS)对人肺腺癌A549细胞凋亡的影响,并探讨其可能作用机制。方法取对数生长期的人肺腺癌A549细胞,调整细胞浓度至2×104/ml,接种于96孔培养板中预培养24 h后加入TCS注射液,使每组含TCS最终浓度分别为:0.04、0.08、0.12、0.16mg/ml,每个剂量分别设4个复孔,并设正常细胞组作对照,细胞共育24h。分别于24、48、72h光镜下观测凋亡细胞计数,计算凋亡指数。选用JNK特异抑制剂SP600125,实验分为空白对照组、SP600125组(20nmol/L,100μl)、TCS组(0.12mg/ml,100μl)、TCS加SP600125组(100μl),采用Western blot法检测各组JNK、Bcl-2蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,除0.08mg/ml组24h外,0.08mg/ml组、0.12mg/ml组、0.16mg/ml组各时间点凋亡指数均明显升高(P<0.05或P<0.01);与本组24h比较,0.04mg/ml组48h和0.08mg/ml组、0.12mg/ml组、0.16mg/ml组32h、48h凋亡指数均明显升高(P<0.05)。与SP600125组比较,TCS组、TCS加SP600125组JNK蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达下降(P<0.05);与TCS组比较,TCS加SP600125组JNK蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05)。结论 TCS可能通过JNK信号转导通路的激活诱导肺腺癌A549细胞Bcl-2的表达下降,从而导致细胞凋亡。
庄静孙伟国汪丛丛刘瑞娟吕庆亮曹晓靖孙长岗
关键词：天花粉蛋白肺癌JNKBCL-2
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