冯福彬
- 作品数：14 被引量：90H指数：6
- 供职机构：潍坊市中医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金山东省自然科学基金山东省中医药科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 姜黄素抑制肺癌细胞血管拟态形成机制探讨被引量：33
- 2015年
- 目的观察姜黄素对肺癌细胞A549血管拟态生成及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨姜黄素抑制肿瘤血管形成的机制。方法体外培养A549细胞株,0、2.5、5、10、20和40μmol/L姜黄素处理细胞24h,应用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,体外血管生成拟态实验检测各组细胞形成血管拟态能力,RT-PCR法检测细胞内β-catenin基因mRNA的转录水平;选取Wnt/β-catenin特异性抑制剂XAV939,蛋白质印迹法检测对照组、姜黄素组和XAV939组血管生成基因VE-cadherin蛋白的表达。结果姜黄素对肺癌A549细胞株有抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50值约为17.5μmol/L。与对照组相比,姜黄素含药组血管拟态形成数目减少,呈剂量依赖性;随着姜黄素浓度增加,β-catenin基因mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义,P值均<0.05。蛋白质印迹法结果示,与对照组相比,姜黄素组VE-cadherin蛋白表达减少,P=0.047;与XAV939组相比差异无统计学意义,P=0.087。结论姜黄素可抑制肺癌细胞的血管拟态形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性实现的,这将为临床治疗肺癌提供新的思路。
- 汪丛丛庄静冯福彬魏峻玉孙月吕庆亮韩海娥孙长岗
- 关键词：姜黄素肺癌血管生成拟态WNT/Β-CATENIN信号通路
- 卵巢癌组织ALDH1表达与预后相关性Meta分析被引量：5
- 2018年
- 目的乙醛脱氢酶1(Aldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)在卵巢癌患者中的预后价值仍是有争议的。因此,采用Meta分析方法评价ALDH 1表达水平与卵巢癌患者预后的相关性。方法利用计算机检索PubMed、EMBASE、中国知网、万方数据库资源系统、中国生物医学文献数据库和维普中文期刊全文数据库从建库至2017-07公开发表的中英文文献,纳入符合标准的文献,提取基本信息,并进行方法学质量评价。选用Stata 12.0对所提取的数据进行Meta分析,并进行亚组分析、敏感性分析及发表偏倚的检测。结果最终纳入13篇原始文献,共2 141个病例。对所有卵巢癌患者总生存率进行Meta分析,风险比(hazard ratio,HR)的合并值为1.50(95%CI:1.17~1.91),P=0.001。Begg’s检验显示不能说明发表偏倚存在,P=0.06。亚组分析结果示,ALDH1表达程度分组、组织学类型、染色标准、患者来源都可能影响ALDH1表达与卵巢癌患者预后的关系。结论 ALDH1高表达可能是卵巢癌患者不良预后的危险因素。
- 赵文歌臧传鑫张婷婷李佳冯福彬孙长岗
- 关键词：卵巢癌ALDH1预后META分析
- 基于循证医学及基因大数据乳腺癌风险预测及综合诊治策略研究
- 孙长岗庄静冯福彬刘存张婷婷刘丽娟高春迪李华瑶李佳李
- 乳腺癌作为世界上最常见的恶性肿瘤之一，庞大的患病人群成为了整个公共卫生事业的沉重负担。尽管乳腺癌发病率逐年上升但死亡率却呈现下降趋势，正是由于循证医学的发展使乳腺癌多学科治疗模式日臻完善规范，而分子病理的开展使乳腺癌生物...
- 关键词：
- 关键词：乳腺癌循证医学肿瘤治疗
- Hedgehog信号通路相关蛋白Gli1在乳腺癌中的表达及其意义被引量：8
- 2015年
- 目的探讨Hedgehog信号通路转录因子Gli1在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学染色检测Hedgehog信号通路相关蛋白Gli1在102例乳腺浸润性导管癌及30例癌旁正常组织中的表达,并分析其表达与临床病理特征的关系。结果 Gli1蛋白在乳腺癌组织中的阳性表达率为75.5%(77/102),高于癌旁正常组织的26.7%(8/30),两者差异有统计学意义(P<0.05)。Gli1蛋白的表达与腋窝淋巴结转移、雌激素受体(ER)表达有关(P<0.05),而与患者的年龄、绝经状况、肿瘤直径、病理分期、组织学分级、孕激素受体(PR)及人表皮生长因子受体-2(HER-2)表达状况均无关(P>0.05)。结论 Hedgehog信号通路相关蛋白Gli1在乳腺癌组织中存在高表达,其一定程度上对ER表达起到负向调节作用。
- 冯福彬庄静刘瑞娟汪丛丛唐世锋孙长岗
- 关键词：乳腺癌HEDGEHOG信号通路GLI1蛋白
- 网络药理学与分子对接技术指导下土大黄苷对慢性粒细胞白血病作用机制研究被引量：11
- 2016年
- 目的近年来,蛋白质相互作用网络及分子对接技术成为中药现代化研究领域十分活跃的一部分,逐渐成为链接中药应用与现代化的重要纽带。本研究基于分子对接技术与网络药理学分析,探讨中药大黄活性成分土大黄苷与慢性粒细胞白血病(chronic myelocytic leukemia,CML)相关基因之间的相互作用,寻求土大黄苷作用与CML的可能机制。方法前期研究中构建了CML蛋白质相互作用网络,并筛选了CML关键靶点蛋白,作为本研究的受体;通过软件Chemoffice 8.0构建土大黄苷的分子结构,导入SYBYL软件中,进行一系列数据处理,作为本研究的配体。利用SYBYL 8.1软件的Surflex-Dock模块进行分子对接,用配体-受体亲和力的一致性评分函数进行打分,并对氢键及其结合部位进行观察、分析。进一步对分子对接结果进行文献验证。结果得到土大黄苷与CML19个相关基因之间的分子对接评分及氢键数,其中与JUN(2G01)受体对接得分及氢键数是最高的,说明土大黄苷与JUN(2G01)结合最好,可以推断JUN(2G01)是土大黄苷优先选择的作用受体。其次,得分较高的还有SRC(SRC)、JAK2(5AEP)、MAPK14(2YIX)、FRAP1(3OAW)、MAPK8(3PZE)和PARP1(1U5Y)等。结论大黄活性成分土大黄苷对CML的作用机制是多靶点、多途径相互作用的,其作用受体可能与JUN、SRC、JAK2、MAPK14、FRAP1、MAPK8和PARP1等基因相关。
- 庄静刘丽娟周超刘瑞娟冯福彬孙长岗于金明
- 关键词：网络药理学分子对接慢性粒细胞白血病土大黄苷蛋白质相互作用
- 天花粉蛋白对肺癌A549细胞凋亡及细胞骨架微管结构改变的研究被引量：6
- 2014年
- 目的:探讨天花粉蛋白(Trichosanthin,TCS)对肺癌A549细胞株抑制增殖作用及诱导凋亡效应。方法:用不同剂量的TCS处理肺癌A549细胞,采用MTT法检测TCS对细胞增殖的抑制作用,透射电镜观察细胞骨架微管的变化,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率。结果:TCS使肺癌A549细胞呈凋亡型改变,细胞活性下降,且随着浓度的升高、时间的延长抑制率相应升高。结论:药理剂量的TCS可抑制肺癌A549细胞的增殖和分化,并通过细胞骨架的变化影响A549细胞的功能。
- 庄静孙长岗汪丛丛冯福彬吕庆亮王华庆吴勉华
- 关键词：天花粉蛋白肺癌凋亡细胞骨架
- 天花粉蛋白对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/ADR及干细胞标志物ALDH1蛋白表达的实验研究被引量：1
- 2013年
- 目的探讨天花粉蛋白对人乳腺癌耐药细胞株MCF-7／ADR及干细胞标志物ALDH1蛋白表达的影响。办法主要采用MTT法检测不同浓度的天花粉蛋白（TCS）对MCF-7／ADR细胞增殖的抑制作用；流式细胞术（FCM）检测MCF-7／ADR细胞的凋亡情况；四唑氮盐（MTT）比色试验、Western-Blot印迹法观察天花粉蛋白对乳腺癌多药耐药细胞株MCF-7／ADR的耐药逆转作用。结果MTT分析结果显示，TCS在20-100mg／L浓度范围内有明显的抑制作用，存在剂量-效应和时间-效应关系。流式细胞术检测结果显示：20，40，80mg／L TCS作用48h后，MCF-7／ADR细胞凋亡率分剐为12．56％±0．70％，18．34％±1．01％，38．92％±1．79％，细胞凋亡率随药物浓度增加而增加，各实验组之间比较有显著性差异（P〈0．05）。（MTT）比色试验、Western-Blot印迹法结果发现：MCF-7中未测出ALDH1蛋白，在MCF-7／ADR空白对照和TCS20mg／L作用2d后检测出ALDHJ蛋白表达开始下降，MCF-7／ADR在TCS20mg/L作用3（1，4d后ALDH1蛋白表达明显下降，MCF-7／ADR在TCS 20mg/L作用5d后来检测到ALDHI蛋白的表达。结论天花粉蛋白（TCS）具有逆转乳腺癌细胞株MCF-7／ADR耐药性的作用，可明显下调ALDHI蛋白的表达。天花粉蛋白（TCS）可能通过下调ALDH1蛋白的表达，抑制乳腺癌干细胞的富集，来诱导MCF-7／ADR细胞凋亡，抑制MCF-7／ADR细胞的增殖。
- 姜真孙长岗庄静唐世锋刘瑞娟韩海娥冯福彬
- 关键词：天花粉蛋白MCF-7细胞
- 肿瘤干细胞学说及相关性中药作用机理的研究被引量：12
- 2013年
- 干细胞是一群未分化的具有自我更新、多系分化潜能的细胞。随着对干细胞研究的不断深入,越来越多证据表明肿瘤中极少数细胞具有干细胞特征,肿瘤干细胞概念随之产生,且已从血液肿瘤、乳腺癌、脑肿瘤、结直肠癌、卵巢癌等多种实体肿瘤中分离出肿瘤干细胞。肿瘤的发生、复发、转移与肿瘤干细胞有密切关系,但目前针对肿瘤干细胞的干预治疗尚处于研究阶段,暂无靶向调控肿瘤干细胞功能的成熟方法。实践证明,中医药对恶性肿瘤的治疗在临床有确切疗效,实验研究也发现中药可影响干细胞的生物学行为,因此,文章就肿瘤干细胞的生物学特性、调控机制及中药对其作用机理的研究进展作一综述。
- 庄静孙长岗梁艳姜真冯福彬韩海娥
- 关键词：肿瘤干细胞中药
- 金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞的协同作用被引量：6
- 2018年
- 目的利用金正均Q值法评价苦参碱联合阿霉素对人乳腺癌细胞是否存在协同增效作用。方法 MTT法检测各组对MCF-7细胞的生长抑制率,确定苦参碱及阿霉素的IC50,采用金正均Q值法计算联合用药各组的Q值;克隆形成实验检测各组对人乳腺癌细胞的克隆抑制能力;免疫蛋白印迹法检测各组对人乳腺癌细胞bax蛋白的表达。结果苦参碱、阿霉素及联合用药对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,经苦参碱联合阿霉素处理后的细胞生长抑制作用,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞抑制率明显增高,其中,苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml组的抑制率明显增高,为(75.50±1.55)%,Q值为1.16,表现为协同作用,其余组Q值为0.96~1.10,表现为相加作用;苦参碱和阿霉素对MCF-7细胞的抑制作用呈浓度依赖性,其对MCF-7细胞的IC50值分别为(2.00±0.17)mg/ml和(0.36±0.03)μg/ml。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的细胞克隆形成率,与单用苦参碱或阿霉素相比,细胞克隆形成率明显降低,为(13.68±1.76)%。经苦参碱0.5mg/ml联合阿霉素0.5μg/ml处理后的bax蛋白的表达,与单用苦参碱或阿霉素相比bax蛋白表达水平明显升高,为(60.85±2.34)%。结论苦参碱联合阿霉素对MCF-7在抑制生长、抑制增殖以及诱导凋亡方面起协同作用,其原因可能与协同上调bax蛋白的表达有关,具体原因有待进一步研究。
- 赵文歌孙月庄静冯福彬李佳孙长岗
- 关键词：乳腺癌细胞苦参碱阿霉素
- 乳腺癌多柔比星耐药细胞的生物学特性被引量：1
- 2016年
- 目的 :探讨乳腺癌多柔比星(adriamycin,ADR)耐药细胞的生物学特性。方法 :以人乳腺癌MCF-7细胞为亲本细胞,建立对ADR耐药的人乳腺癌MCF-7/ADR细胞。应用刃天青法检测ADR对MCF-7/ADR和MCF-7细胞的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值,应用平板克隆形成实验检测MCF-7/ADR和MCF-7细胞的克隆形成能力。FCM法和免疫荧光法分析MCF-7/ADR和MCF-7细胞中CD44+/CD24-和乙醛脱氢酶1(acetaldehyde dehydrogenase 1,ALDH1)+干细胞亚群所占百分比,蛋白质印迹法检测ALDH1蛋白及调控干细胞的Hedgehog信号通路中Smo(Smoothened)和Gli1蛋白的表达。结果 :ADR对MCF-7/ADR细胞的IC50值明显高于MCF-7细胞(P<0.01),耐药倍数约为385倍。MCF-7/ADR细胞的克隆形成能力显著高于MCF-7细胞(P<0.01)。MCF-7/ADR细胞中CD44+/CD24-和ALDH1+干细胞亚群所占百分比显著高于MCF-7细胞(P值均<0.01)。MCF-7/ADR细胞中ALDH1蛋白及Hedgehog信号通路中Smo和Gli1蛋白的表达水平显著高于MCF-7细胞(P<0.01,P<0.01,P<0.05)。结论:乳腺癌ADR耐药细胞中CD44+/CD24-和ALDH1+干细胞亚群所占百分比以及Hedgehog干细胞调控信号通路相关蛋白Smo和Gli1的表达水平升高,可能与乳腺癌细胞对ADR的耐药相关。
- 孙月刘瑞娟庄静刘丽娟郝翠冯福彬臧传鑫赵文歌孙长岗
- 关键词：肿瘤干细胞ALDH1HEDGEHOG信号通路
