刘世洲
- 作品数：18 被引量：93H指数：4
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金辽宁省教育厅基金资助项目辽宁省教育厅基金更多>>
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- 细胞外信号调解激酶对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡影响的研究被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨细胞外信号调解激酶(ERK)对蟾蜍灵诱导白血病细胞凋亡的影响。方法:形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果:0.5μmol/L蟾蜍灵作用K562细胞24 h诱导典型的细胞凋亡,预先用ERK抑制剂PD98059处理细胞1 h,明显增加蟾蜍灵诱导的细胞凋亡率(P<0.05);而用佛波酯预先处理后,明显拮抗蟾蜍灵的作用(P<0.05)。结论:ERK负向调节蟾蜍灵诱导的K562细胞凋亡过程。
- 王甦张晓晶刘云鹏侯科佐罗颖刘世洲王妍
- 关键词：蟾蜍灵凋亡白血病细胞
- 木黄酮对白血病K562细胞增殖的影响被引量：5
- 2004年
- 目的探讨木黄酮(genistein)抑制白血病K562细胞增殖的机制。方法用噻唑蓝染色法检测genistein对K562细胞增殖的抑制作用;用流式细胞仪进行细胞周期解析,通过细胞形态学观察细胞分裂;应用RTPCR方法检测白血病细胞WT1mRNA表达。结果Genistein浓度分别为2～30μg/ml作用K562细胞72h,细胞增殖呈浓度依赖性受抑,与对照组相比差异显著(P<0.01),IC50=11.4μg/ml;细胞周期解析发现,浓度为30μg/ml的genistein作用K562细胞12h,引起了明显的G2/M期阻滞,24h后G2/M期细胞增至93%;细胞分裂指数与对照组比没有明显差别;30μg/mlgenistein作用K562细胞24h,3h起WT1mRNA表达开始降低,24h时降至对照的30%。结论genistein抑制K562细胞增殖,诱导G2期或M早期阻滞及下调WT1的表达。
- 张敬东侯克佐罗颖刘世洲王甦刘云鹏
- 关键词：木黄酮白血病细胞周期基因
- 大剂量化疗联合应用G-CSF治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤的临床观察被引量：5
- 2003年
- 目的:观察大剂量化疗联合应用粒细胞集落刺激因子在没有干细胞支持情况下,治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤的疗效和不良反应。方法:采用大剂量化疗。MIE方案:异环磷酰胺1500mg/m2,iv,d1～6;美斯纳800mg/次,于异环磷酰胺后0、4、8小时,iv,并同时水化;足叶乙甙250mg/m2,iv,d1～6;粒细胞集落刺激因子5～10μg·kg-1·d-1,于末次化疗结束后24小时开始应用,至白细胞达2.0×109/L持续3天停用,4周重复下1个疗程。17例患者共接受化疗24个疗程。结果:大剂量化疗总有效率76.5%(13/17),其中6例(35.3%)获完全缓解,7例(41.2%)获部分缓解,稳定1例(5.9%),无效和恶化2例(11.8%),1例(5.9%)于大剂量化疗后第7天死于颅内出血。大剂量化疗主要不良反应为骨髓抑制,白细胞和血小板降到最低的中位时间分别为6天和5天,其恢复时间分别为10天和12天;13例(76.5%)为发热性粒细胞减少,中位时间为6天,应用抗生素的中位时间为7天,应用粒细胞集落刺激因子的中位时间为7天。结论:在无干细胞支持的情况下,采用大剂量化疗辅以粒细胞集落刺激因子支持是治疗难治或复发性非霍奇金淋巴瘤的有效措施,具有疗效高,早期死亡率低,不良反应能够耐受,无需全环境保护,费用较低的特点,是值得临床推广的治疗模式。
- 许崇安刘世洲李艳翟明
- 关键词：大剂量化疗粒细胞集落刺激因子非霍奇金淋巴瘤
- 阿糖胞苷诱导HL-60细胞凋亡的分子机制探讨被引量：2
- 2008年
- 目的：探讨阿糖胞苷（Ara-C）诱导HL-60细胞凋亡的分子机制。方法：采用苔盼蓝拒染法检测细胞活力，MTF法测定细胞生长抑制率；形态学观察和流式细胞仪检测细胞凋亡；Western blot方法检测Bcl-2和caspase-3及其裂解片段的蛋白表达。结果：1～100斗M Ara-C以时间和剂量依赖方式抑制HL-60细胞增殖，诱导细胞凋亡，并下调Bcl-2蛋白表达，激活caspase-3。同时加入MEK抑制剂PD98059明显增加Ara-C的细胞毒作用和对caspase-3的激活作用，且这种作用可被P38MAPK抑制剂SB203580拮抗；PD98059和SB203580二者均未影响Ara-C对Bcl-2蛋白的下调作用。JNK抑制剂SP600125对Ara-C的上述作用无明显影响。结论：Ara-C以时间和剂量依赖方式抑制HL—60细胞增殖，并诱导细胞凋亡，同时下调Bcl-2蛋白表达，激活caspase-3；MEK抑制剂正性调节Ara-C的细胞毒作用，P38MAPK抑制剂负性调节Ara-c的细胞毒作用，二者可能是在caspase-3水平而未改变Bcl-2水平来发挥作用的。
- 王甦刘云鹏候科佐罗颖刘世洲王妍
- 关键词：MAPK阿糖胞苷BCL-2CASPASE-3凋亡
- 丝裂原活化蛋白激酶信号转导系统对Vp-16诱导分化作用的影响
- 2005年
- 目的:探讨丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-acti-vated protein kinases,MAPKs)信号转导系统对依托泊苷(Vp-16)诱导K562细胞分化作用的影响.方法:采用四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞增殖活性;流式细胞仪解析细胞周期;硝基四氮唑蓝(NBT)还原实验检测细胞向单核/巨噬系统分化.结果:0.1～0.8μg/mL的Vp-16抑制K562细胞增殖,引起细胞G2/M期阻滞,诱导细胞向单核/巨噬系统分化;细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinases,ERK)抑制剂PD98059降低Vp-16的诱导分化作用,P＜0.05;p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kina-ses,p38 MAPK)抑制剂SB203580增强Vp-16的作用,P＜0.05;而C-JUN氨基末端激酶(c-jun N-terminal ki-n2ses,JNK)抑制剂SP600125对Vp-16的诱导分化作用无明显影响,P＞0.05.结论:在Vp-16诱导K562细胞向单核/巨噬系统分化过程中,ERK正向,p38MAPK负向调节Vp-16的诱导分化作用.
- 王甦刘云鹏侯科佐罗颖刘世洲
- 关键词：丝裂原激活蛋白激酶类依托泊苷
- 蟾蜍灵对胃癌组织MGC-803细胞周期作用机制的研究被引量：19
- 2005年
- 目的探讨蟾蜍灵对胃癌MGC803细胞周期及周期蛋白的影响。方法采用台盼蓝拒染法测定细胞增殖活力;瑞士姬姆萨染色观察细胞形态学的变化;流式细胞仪检测细胞周期;免疫组织化学方法检测细胞周期相关蛋白p16、p21、pRb的表达。结果1)蟾蜍灵抑制胃癌MGC803细胞的增殖,24、48、72h的IC50分别为0.086、0.048和0.036μmol/L。2)蟾蜍灵在0.01～0.1μmol/L时作用24～72h,形态学上可见细胞体积增大,出现双核、多核细胞。3)流式细胞仪显示蟾蜍灵浓度为0.01～0.1μmol/L时可明显诱导细胞周期G2/M期阻滞。4)蟾蜍灵作用于胃癌MGC803细胞,观察到p16、p21、pRb蛋白的表达明显上调。结论蟾蜍灵引起胃癌MGC803细胞的周期阻滞可能与p16、p21、pRb蛋白的上调有关。
- 岳瑶刘云鹏侯科佐刘世洲罗颖
- 关键词：胃癌MGC-803细胞蟾蜍灵P16P21PRB
- 奈西雅与枢丹预防顺铂所致恶心呕吐的疗效观察被引量：1
- 2003年
- 刘阳刘世洲李芳久
- 关键词：奈西雅枢丹顺铂恶心呕吐
- 恶性肿瘤凋亡调控的基础与临床研究
- 刘云鹏曲秀娟唐星滕月娥赵明芳张敬东金波刘静胡雪君于萍张晔罗颖石晶侯科佐王鹏刘世洲
- 恶性肿瘤的死亡率已经超越心脑血管疾病而居首位。该研究从基础及临床两方面入手，以中国高发肿瘤胃癌为中心，探讨了恶性肿瘤细胞的凋亡调控机制，寻找重要的调控分子，为未来的分子靶向治疗提供新的靶点。主要技术工作内容及成果如下：1...
- 关键词：
- 关键词：恶性肿瘤治疗抗肿瘤药物
- 维甲酸治疗急性早幼粒细胞白血病过程中发生的高白细胞症及其处理
- 2002年
- 许崇安李玉红刘云鹏王柏勋高峰于锦香刘世洲何娟翟明
- 关键词：高白细胞症维甲酸急性早幼粒细胞白血病
- 蟾蜍灵诱导K562细胞分化和凋亡过程中WT1表达的下调被引量：59
- 2002年
- 目的 研究蟾蜍灵在诱导K5 6 2细胞分化和凋亡中对WT1基因的调节作用。方法 采用锥虫蓝拒染法测定细胞增殖活力 ;采用形态学观察、流式细胞术分析和NBT还原试验检测细胞分化和细胞凋亡 ;采用Westernblot和RT PCR检测WT1蛋白和mRNA的表达。结果 ①蟾蜍灵抑制K5 6 2细胞的增殖 ,2 4 ,4 8和 72h的IC50 分别为 0 .0 2 6 ,0 .0 32和 0 .0 0 6 μmol L。②蟾蜍灵浓度在 0 .0 1～ 0 .0 5μmol L可明显诱导K5 6 2细胞向单核 巨噬细胞分化 ,大于 0 .2 6 0 μmol L时可明显诱导细胞凋亡。③细胞分化早期和细胞凋亡发生前 ,蟾蜍灵明显下调K5 6 2细胞WT1mRNA和蛋白的表达。结论 蟾蜍灵诱导K5 6 2细胞向单核 巨噬细胞分化和细胞凋亡可能与其对WT1的下调有关。
- 刘云鹏曲秀娟王萍萍田昕罗颖刘世洲卢香兰
- 关键词：WT1蟾蜍灵细胞分化
