冯敏
- 作品数：13 被引量：87H指数：5
- 供职机构：重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金国家自然科学基金重庆市教育委员会科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生天文地球更多>>
- 3～18周胎龄人胚胎神经干细胞的分离、培养及增殖被引量：5
- 2007年
- 目的:在分离、纯化、培养3～18周胎龄人胚胎神经干细胞(NSC)的基础上,进一步研究3～18周胎龄NSC的增殖特点。方法:从3～18周龄流产人胚胎的大脑皮质和神经管组织中分离NSC,实验分组:A组(3～6周龄),B组(7～11周龄),C组(12～18周);培养、纯化NSC;以单细胞克隆实验及免疫细胞化学对其进行生物学特性鉴定;计数神经球数目、直径检测其生长情况。结果:从3～6周流产人胚胎大脑皮层和神经管组织中以及7～18周的人胚胎大脑皮层中均分离获得了可在体外生存增殖的NSC,经鉴定,该类细胞在生长方式、形态结构、功能特征、表面标志等方面,均具有典型NSC的生物学特征;A组人胚胎NSC的神经球数目和直径均大于B、C组(P<0.05)。结论:3～18周胎龄组NSC的增殖能力均随胎龄的增加而逐步减弱。
- 冯敏胡晶王莎莉张苓
- 关键词：胎龄人神经干细胞增殖
- 不同胎龄人胚胎神经干细胞体外培养及增殖分化的研究
- 第一部分不同胎龄人胚胎神经干细胞的分离、培养、纯化及鉴定
研究背景与目的：
神经干细胞(neuralstemcell，NSC)是近来神经科学领域的研究热点之一，研究显示移植神经干细胞在治疗急、慢性神经...
- 冯敏
- 关键词：神经细胞神经系统损伤增殖能力
- 文献传递
- 大豆异黄酮对雄性大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响被引量：9
- 2015年
- 目的探讨不同浓度大豆异黄酮(SI)对老年SD雄性大鼠骨质疏松性骨折愈合的影响。方法将12月龄的SD雄性大鼠120只随机分为对照组和低、中、高剂量组,每组30只,灌服维甲酸70 mg/(kg·d)14 d建立骨质疏松模型后,手术建立骨折模型,低、中、高剂量组分别给予20、40、80 mg/(kg·d)SI,对照组给予等量蒸馏水,然后进行影像学、组织形态学、力学和骨代谢指标测定,观察骨折愈合的情况。结果低、中、高剂量组骨痂生成情况优于对照组,且高、中剂量组优于低剂量组;低、中、高剂量组第8周时骨小梁面积明显大于对照组(P=0.000 3);高剂量组第2、5、8周时股骨力学性能明显大于对照组(P<0.05);高剂量组各时间点血清钙、磷、碱性磷酸酶浓度均优于对照组。结论 SI对大鼠骨质疏松性骨折的愈合有一定的促进作用,并存在一定的量效关系。
- 周沁潘晓梅万里洋朱恩帅唐瑞遥冯敏胡晶
- 关键词：大豆异黄酮雄性大鼠骨质疏松性骨折愈合
- 吲哚美辛抑制慢性粒细胞白血病急变期CD34^+细胞增殖及其机制探讨被引量：1
- 2016年
- 目的:观察吲哚美辛对急变期慢性粒细胞白血病患者骨髓CD34^+细胞增殖和自我更新能力的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路的角度初步探讨吲哚美辛作用的分子机制。方法:采用免疫磁珠分选技术分选获得慢性期和急变期慢性粒细胞白血病患者骨髓以及健康人脐带血标本中的CD34^+细胞,并采用FCM和实时荧光定量PCR法检测CD34^+细胞中β-catenin和Bcr-Abl的表达水平。用吲哚美辛或(和)伊马替尼处理CD34^+细胞后,采用FCM法检测细胞中β-catenin的表达水平,MTT法检测细胞增殖情况,克隆形成实验检测细胞克隆形成能力,实时荧光定量PCR法检测c-Myc和cyclin D1的mRNA水平。结果:成功分选出各标本中的CD34^+细胞,其中急变期慢性粒细胞白血病患者的CD34^+细胞中β-catenin和Bcr-Abl均高表达(P值均<0.05)。吲哚美辛作用后,急变期慢性粒细胞白血病患者的CD34^+细胞中β-catenin表达显著下调(P<0.05),细胞增殖和克隆形成能力均被明显抑制(P值均<0.05),并且β-catenin下游靶基因c-Myc和cyclin D1的mRNA水平也被明显下调(P值均<0.05);而吲哚美辛与伊马替尼联合用药后,以上作用效果更加明显(P值均<0.05)。结论:吲哚美辛可能通过影响Wnt/β-catenin信号通路,抑制CD34^+细胞的增殖和自我更新能力,从而增强伊马替尼对急变期慢性粒细胞白血病患者中CD34^+细胞的杀伤力。
- 胡晶冯敏刘毅刘张玲李会黄峥兰冯文莉
- 关键词：吲哚美辛CD34+细胞Β-连环素
- GÖ6976对慢性髓系白血病细胞增殖的影响及其毒性研究被引量：1
- 2020年
- 目的:研究GÖ6976对慢性髓系白血病(CML)细胞增殖的影响,及其对正常细胞及小鼠的毒性,为以后临床应用的有效性及安全性提供实验依据。方法:采用不同浓度的GÖ6976作用于CML急变期细胞株K562、人外周血单个核细胞(PBMNC)及小鼠正常BaF3细胞,MTT法检测其对细胞增殖的影响;选用BALB/C小鼠进行体内毒性研究,给药期间监测一般情况、体重及外周血白细胞数;给药前后摘眼球取血进行生化检查,同时对肝、肾及股骨进行病理学检查。结果:GÖ6976能明显抑制K562细胞的增殖,抑制效果随着剂量的增加而增加(r=0.9623),但对PBMNC及BaF3细胞无明显抑制作用。各组脏器的病理学检查均显示无炎症浸润等异常表现;高剂量组在外周血白细胞数变化率波动较大(P<0.05),这可能与细胞内蛋白激酶C被抑制有关。血液生化指标检测未见异常。低剂量组在外周血白细胞数、血液生化指标及组织病理学上与对照组比较无统计学差异。结论:GÖ6976对K562细胞增殖有明显抑制作用,且抑制效果随着剂量增加而增加。长期应用GÖ69765.0μmol/L及以下浓度对PBMNC、BaF3细胞没有明显的抑制作用。长期应用GÖ697610 mg/kg及以下浓度对BALB/c小鼠也没有明显的毒性作用。
- 陈晓鹏曹真睿冯敏李谚胡晶
- 关键词：慢性粒细胞性白血病K562毒性
- 吲哚美辛对慢性粒细胞白血病急变期CD34^+细胞的影响研究被引量：5
- 2016年
- 目的探讨吲哚美辛(IN)对慢性粒细胞白血病(简称慢粒)急变期CD34+细胞凋亡和周期的影响,并从Wnt/β-catenin信号通路初步探讨其可能的分子机制。方法采用免疫磁珠分选技术分选慢粒慢性期、急变期患者骨髓标本和正常脐带血标本中的CD34+细胞,流式细胞术鉴定其分选纯度,瑞氏染色观察其细胞形态,采用免疫荧光技术检测CD34+细胞中β-catenin和BCR/ABL的表达及定位。使用IN联合伊马替尼(IM)处理CD34+细胞,免疫荧光技术检测β-catenin蛋白变化,瑞氏染色和流式细胞术观察细胞凋亡及细胞周期,定量PCR检测靶基因c-myc和cyclin D1的m RNA水平,流式细胞术和免疫荧光技术检测BCR/ABL蛋白变化。结果成功分选出CD34+细胞,纯度达90%以上;β-catenin和BCR/ABL均在慢粒急变期CD34+细胞中高表达,主要定位于胞质。IN与IM联用能够显著抑制慢粒急变期CD34+细胞中β-catenin的表达,使慢粒急变期CD34+细胞的细胞周期被阻滞在G0/G1期,明显增加细胞的凋亡,明显降低c-myc和cyclin D1的m RNA水平,并使BCR/ABL的蛋白水平显著下降,但对正常CD34+细胞没有影响。结论 IN通过影响细胞周期和细胞凋亡,增强IM对慢粒急变期CD34+细胞的杀伤力,其机制可能是与降低β-catenin的表达,抑制c-myc和cyclin D1的转录及BCR/ABL的蛋白水平有关。
- 胡晶冯敏刘毅刘张玲李会黄峥兰冯文莉
- 关键词：CD34+细胞吲哚美辛
- 人参皂苷Rg1对APP/PS小鼠脑组织内Aβ沉积及行为学的影响被引量：1
- 2020年
- 阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD)是一种常见神经退行性疾病,它的主要病理学特征为老年斑、基底前脑胆碱能神经元退变及神经纤维缠结。β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)是老年斑的主要成分,过量的Aβ的产生和聚集与AD的发病有着密切的关系。而人参皂甙Rg1是人参促智的主要有效成分之一,对Aβ诱导的神经元的损害具有保护作用。本实验研究了人参皂苷Rg1对APP/PS转基因AD模型小鼠脑组织内APP代谢过程中相关蛋白的表达变化、小鼠行为学的影响。实验发现人参皂甙Rg1处理小鼠在Morris水迷宫实验中定位航行实验游泳路程逐日明显递减,且游泳路程较对照组明显缩短;皮质区老年斑数目较对照组显著减少(p<0.05),且Aβ沉积面积相比对照组更小;海马齿状回区与皮质区MAP-2着色阳性神经元较对照组明显增多(p<0.05),皮质区可见呈束状排列的神经纤维着色。结果提示人参皂苷Rg1能够显著改善AD模型小鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与减少Aβ产生或抑制Aβ沉积、促进神经纤维的生长以及修复,从而减轻AD引起的脑组织受损程度有关。
- 冯敏胡晶温洁馨王言覃徐佳妮王治佳
- 关键词：人参皂甙RG1Β淀粉样蛋白
- 帕金森病发病机理的研究进展被引量：8
- 2005年
- 帕金森病是一种常见于中老年人的中枢神经系统退行性疾病,病因呈多样化,至今尚未明确。本文就帕金森病发病机制中近年来研究得较为深入的遗传因素、氧化应激、环境因素、兴奋性细胞毒性、免疫因素和凋亡机制等方面的研究进展作一综述。
- 冯敏王莎莉
- 关键词：帕金森病多巴胺发病机理中枢神经系统退行性疾病中老年人环境因素
- 雌激素缺乏通过ERβ/GSK-3β通路加重痴呆小鼠认知损害的机制初探被引量：3
- 2017年
- 目的:研究雌激素缺乏对APP/PS1双转基因小鼠认知功能和病理变化的影响以及对小鼠脑内雌激素受体β(estrogen receptorβ,ERβ)和糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase-3β,GSK-3β)表达的影响,探讨雌激素缺乏促进阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)发生发展的分子机制。方法:将3月龄雌性APP/PS1双转基因小鼠随机分为假手术组(AD-Sham组)和手术组(AD-OVX组),同月龄野生型小鼠为对照组(WT组),每组10只。分别于术后1个月和术后5个月,采用多种方法检测小鼠外周血雌激素水平、行为学、脑组织形态学及相关蛋白的变化。结果:OVX 1个月(F=22.441,P=0.002)和5个月(F=210.959,P=0.000)组AD小鼠体循环雌激素水平显著下调;OVX 1个月组小鼠子宫无明显缩小,而OVX 5个月出现明显萎缩。Morris水迷宫显示,OVX 1个月后,与AD-Sham组相比,AD-OVX组小鼠找到平台的平均潜伏期和路程显著增加(P<0.05),跨越平台的次数明显减小(P<0.05)。随着OVX时间的延长,至OVX 5个月后,AD-OVX组小鼠找到平台的时间和经过的路程更进一步延长(P<0.05),跨越平台的次数也相应下降(P<0.05)。免疫荧光结果显示,与AD-Sham组相比,OVX 1个月组AD-OVX组小鼠仅大脑皮质内老年斑增多(5.667±0.577 vs.3.333±0.577,P=0.023),而OVX 5个月AD-OVX组小鼠大脑皮质(11.667±1.528 vs.6.000±1.000,P=0.001)和海马内(6.333±1.528 vs.3.667±0.577,P=0.013)老年斑均显著增加。Western blot结果显示,与AD-Sham组相比,OVX 1个月(F=65.625,P=0.000)及5个月(F=18.462,P=0.003)组AD-OVX组小鼠脑内ERβ蛋白水平出现进行性下调(P<0.05);相应地,AD小鼠脑内p-GSK-3β水平降低的趋势与ERβ一致,尽管正常小鼠和AD小鼠脑内GSK-3β总蛋白无明显差异。结论:雌激素缺乏可能通过ERβ/GSK-3β通路加速脑内的病理改变,进而加重痴呆小鼠认知功能的障碍。
- 张威冯敏骆世芳贺桂琼
- 关键词：雌激素缺乏雌激素受体Β糖原合成酶激酶3Β
- 当归多糖动员的造血干/祖细胞移植重建小鼠造血功能的研究被引量：35
- 2007年
- 目的探讨当归多糖(Angelica polysaccharides,APS)动员的造血干/祖细胞(hematopoietic stem/progenitorcell,HSPC)对造血衰竭小鼠造血功能重建的作用。方法将APS动员的雄性BALB/c小鼠的外周血单个核细胞(periph-eral blood mononuclear cells,PBMC)静脉输注给受到8.5Gy60Coγ射线照射的雌性同系受体小鼠;观察受体小鼠外周血白细胞(WBC)、血红蛋白(HGB)、血小板(PLT)的变化及30d存活情况;采用PCR方法鉴定其造血重建的来源。结果APS组受体小鼠WBC、PLT、HGB、30d存活数均明显高于对照组和NS组(P<0.05);对APS组存活小鼠进行Y染色体PCR分析,证实雌性受体小鼠重建的造血细胞来自雄性供体。结论APS动员的小鼠外周血HSPC移植后能够重建造血衰竭小鼠长期造血。
- 胡晶冯敏杨慧吴宏
- 关键词：当归多糖动员造血重建小鼠
