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马玉杰

作品数：7 被引量：20H指数：3
供职机构：上海交通大学医学院附属新华医院更多>>
发文基金：上海市科委医学引导类科技项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 7篇中文期刊文章

领域

  • 7篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 3篇淋巴
  • 2篇髓系
  • 2篇髓系白血病
  • 2篇细胞集落
  • 2篇细胞减少
  • 2篇细胞淋巴瘤
  • 2篇细胞侵袭
  • 2篇粒细胞
  • 2篇粒细胞集落刺...
  • 2篇淋巴瘤
  • 2篇集落
  • 2篇集落刺激因子
  • 2篇急性
  • 2篇急性髓系
  • 2篇急性髓系白血...
  • 2篇骨髓
  • 2篇光神霉素
  • 2篇白细胞减少
  • 2篇白血

机构

  • 7篇上海交通大学...
  • 2篇复旦大学

作者

  • 7篇马玉杰
  • 3篇张文皓
  • 3篇陶荣
  • 3篇李高扬
  • 2篇丁浩
  • 2篇陈琳军
  • 2篇李志超
  • 2篇梁辉
  • 2篇李大慧
  • 1篇郝思国
  • 1篇刘传绪

传媒

  • 2篇白血病．淋巴...
  • 2篇上海交通大学...
  • 1篇临床血液学杂...
  • 1篇世界临床药物
  • 1篇中国组织工程...

年份

  • 1篇2021
  • 3篇2016
  • 1篇2014
  • 2篇2009
共 7 条 记 录，以下是 1-7
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排序方式：
以硼替佐米为主的新药方案和VAD传统方案治疗多发性骨髓瘤的临床比较被引量：4
2016年
目的观察硼替佐米为主的化疗方案与传统VAD方案治疗多发性骨髓瘤(MM)的临床疗效与安全性。方法回顾性分析2007年11月至2014年11月于我院血液科住院的MM患者32例,分为BDP组和VAD组,比较两组患者的总有效率和肾功能状况,记录不良反应和生存时间。结果治疗结束时,BDT组总有效率高于传统VAD组(94.4%对57.1%),差异有统计学意义(P<0.05);BDT组对肾功能影响小,不良反应发生率低;两组中位无进展生存期差异具有统计学意义(P<0.05)。结论 BDT方案用于治疗MM效果优于VAD方案,尤其适用于肾功能受损的患者。
陈琳军李志超马玉杰
关键词：硼替佐米
粒细胞集落刺激因子与血液病被引量：9
2009年
粒细胞集落刺激因子是一种糖基化的多肽链细胞生长因子,能特异地调节粒系祖细胞的增殖与分化,并能增强成熟中性粒细胞的功能。粒细胞集落刺激因子功能的发挥有赖于与效应细胞表面的特异性受体的结合。随着基因克隆技术的发展,粒细胞集落刺激因子重组产品已广泛应用于临床,为血液系统疾病的治疗提供了有力手段。目前在临床上广泛用于白细胞减少性疾病。近年来在化疗基础上联用粒细胞集落刺激因子的预激方案也取得良好疗效,为难治、复发、老年急性髓系白血病的治疗创造了机会。目前,粒细胞集落刺激因子是临床上应用最成功的几种造血调控因子之一。
马玉杰梁辉
关键词：粒细胞集落刺激因子粒细胞集落刺激因子受体白细胞减少急性髓系白血病
转录因子Sp1调控VEGF和MMP2的表达促进NK/T细胞淋巴瘤的侵袭被引量：1
2016年
目的:检测转录因子Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:利用Real-time PCR、免疫荧光技术和蛋白质免疫印迹技术检测Spl的表达,Real-time PCR技术和蛋白质免疫印迹技术检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)2的表达,Transwell技术观察Sp1抑制剂光神霉素A(MIT)对细胞侵袭能力的影响。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均高表达Sp1。MIT显著抑制SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF基因和蛋白水平的表达,MMP2蛋白的表达以及细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在高表达的Sp1,并可促进肿瘤细胞的侵袭。Sp1可通过调控VEGF和MMP2的表达影响细胞的侵袭力。
李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣
关键词：转录因子SP1细胞侵袭
重组人G-CSF治疗不同白细胞减少症的疗效与机制被引量：4
2009年
目的探讨重组人粒细胞集落刺激因子(rhG-CSF)治疗不同白细胞减少症的疗效与机制。方法临床选取四组患者:再生障碍性贫血组(AA组,n=10)、骨髓增生异常综合征组(MDS组,n=10)、药物性白细胞减少组(药物组,n=20)(根据骨髓粒系增生程度再分为增生活跃组和增生减低组)和缺铁性贫血组(对照组,n=10)。ELISA法测定外周血G-CSF浓度;流式细胞仪检测骨髓单个核细胞(BMMNC)G-CSF受体(G-CSFR)的表达率及CD34+细胞比例;培养BMMNC,比较粒细胞集落形成单位(CFU-G)集落数。比较AA组、MDS组和药物组进行rhG-CSF治疗的效果。结果AA组和药物组的血清G-CSF浓度均高于对照组和MDS组(P<0.05)。AA组的G-CSFR表达率低于其余各组(P<0.05),但MDS组与药物组和对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);增生减低组G-CSFR表达率低于增生活跃组和对照组(P<0.05),但增生活跃组与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。AA组的CD34+细胞比例低于其余各组(P<0.05),但其余各组间差异无统计学意义(P>0.05)。AA组和MDS组的CFU-G集落数均低于对照组和药物组(P<0.05),但AA组与MDS组、药物组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05)。经rhG-CSF治疗后,药物组疗效优于MDS组,MDS组疗效优于AA组(P<0.05)。结论rhG-CSF疗效与骨髓G-CSFR表达率、CD34+细胞比例、干祖细胞对G-CSF的反应性及内源性G-CSF浓度有关。
马玉杰梁辉
关键词：白细胞减少症粒细胞集落刺激因子骨髓单个核细胞疗效
安罗替尼治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤的有效性与安全性的探索性研究被引量：2
2021年
目的·观察安罗替尼用于治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤(natural killer/T-cell lymphoma,NKTCL)的有效性和安全性。方法·招募于2018年8月至2019年12月在上海交通大学医学院附属新华医院门诊就诊的经病理检查确诊为NKTCL,表现为门冬酰胺酶耐药,且具有可测量/可评估病灶和一定器官功能储备的患者纳入研究;患者接受安罗替尼单药(12 mg/d)或安罗替尼(10 mg/d)联合程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体(单抗)治疗,直至疾病进展或者不能耐受不良反应,根据Lugano 2014标准评估治疗应答。不良反应按照美国国家癌症研究所常见不良反应事件评价标准4.03版进行分级评估。Kaplan-Meier法对患者进行生存分析。结果·共12例患者纳入研究,中位年龄44岁,其中男性9例;6例患者接受安罗替尼单药治疗,6例患者接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗。所有受试者均出现了治疗相关的不良反应,3级不良反应为高血压(2例)和低钠血症(1例),无非预期的不良反应。50.0%的患者获得客观应答,安罗替尼单药的应答率为33.3%,安罗替尼联合PD-1单抗的应答率为66.7%。中位疾病无进展生存期为3.0个月,中位总生存期(overall survival,OS)为3.0个月。接受安罗替尼单药治疗患者的中位OS为2.8个月,接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗患者的中位OS为8.0个月;应答患者的中位OS为8.0个月,无应答患者的中位OS仅2.8个月。结论·安罗替尼可能是一个治疗难治性NKTCL的潜在药物,且与PD-1单抗具有潜在协同增效作用;该药整体安全性良好,患者普遍耐受。
李高扬姜霁峰刘传绪张文皓朱杨马玉杰陶荣
Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响
2016年
目的：观察转录因子 Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤（NK／TCL）细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK／TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达；采用 Sp1抑制剂光神霉素 A（MIT）作用于 NK／TCL细胞株后，用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达；采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK／TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（9.4±0.3）倍和（10.6±0.3）倍（P＝0.0052，P＝0.0037），蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（5.4±0.3）倍和（8.6±0.5）倍（P＝0.0083，P＝0.0069）。100 nmol／L MIT 抑制 Sp1后，与二甲基亚砜处理的对照组相比，细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了（83.9±3.7）%和（65.8±4.2）%（P＝0.0082，P＝0.0097），蛋白表达量分别下降了（51.5±7.1）%和（49.6±9.1）%（P＝0.0178，P＝0.0155）。100 nmol／L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了（29.6±6.4）%和（37.2±7.6）%（P＝0.0418，P＝0.0372），MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的（52.7±4.7）%、（29.7±5.6）%（P＝0.0286，P＝0.0202）。结论 NK／TCL细胞株高表达 Sp1，其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达，进而提高 NK／TCL 细胞的侵袭力。
李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣
关键词：细胞淋巴瘤SP1胰岛素生长因子光神霉素细胞侵袭
t（8;21）（q22;q22）急性髓系白血病转化为急性淋巴细胞白血病一例并文献复习
2014年
目的 探讨t（8; 21） （q22; q22）急性髓系白血病（AML）转化为急性淋巴细胞白血病（ALL）的克隆转化机制.方法 报道1例初诊为t（8; 21）AML,后转化为ALL患者的临床资料.期间对其进行持续细胞形态学、遗传学和分子生物学监测.结果 患者人院时诊断为t（8;21）AML,AML1-ETO融合基因阳性,治疗后达到完全缓解.半年后转化为ALL,诱导化疗后再次缓解.结论 t（8;21）（q22;q22）AML转化的ALL可能起源于具有髓/淋分化潜能的多能造血干细胞,早期化疗抑制了占优势地位的髓系白血病克隆,从而使具有不同表型的淋系亚克隆增殖.
李志超陈琳军马玉杰郝思国
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