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转录因子Sp1调控VEGF和MMP2的表达促进NK/T细胞淋巴瘤的侵袭被引量：1: 2016年; 目的:检测转录因子Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:利用Real-time PCR、免疫荧光技术和蛋白质免疫印迹技术检测Spl的表达,Real-time PCR技术和蛋白质免疫印迹技术检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)2的表达,Transwell技术观察Sp1抑制剂光神霉素A(MIT)对细胞侵袭能力的影响。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均高表达Sp1。MIT显著抑制SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF基因和蛋白水平的表达,MMP2蛋白的表达以及细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在高表达的Sp1,并可促进肿瘤细胞的侵袭。Sp1可通过调控VEGF和MMP2的表达影响细胞的侵袭力。; 李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣; 关键词：转录因子SP1 细胞侵袭

Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响: 2016年; 目的：观察转录因子 Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤（NK／TCL）细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK／TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达；采用 Sp1抑制剂光神霉素 A（MIT）作用于 NK／TCL细胞株后，用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达；采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK／TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（9.4±0.3）倍和（10.6±0.3）倍（P＝0.0052，P＝0.0037），蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（5.4±0.3）倍和（8.6±0.5）倍（P＝0.0083，P＝0.0069）。100 nmol／L MIT 抑制 Sp1后，与二甲基亚砜处理的对照组相比，细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了（83.9±3.7）%和（65.8±4.2）%（P＝0.0082，P＝0.0097），蛋白表达量分别下降了（51.5±7.1）%和（49.6±9.1）%（P＝0.0178，P＝0.0155）。100 nmol／L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了（29.6±6.4）%和（37.2±7.6）%（P＝0.0418，P＝0.0372），MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的（52.7±4.7）%、（29.7±5.6）%（P＝0.0286，P＝0.0202）。结论 NK／TCL细胞株高表达 Sp1，其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达，进而提高 NK／TCL 细胞的侵袭力。; 李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣; 关键词：细胞淋巴瘤 SP1 胰岛素生长因子光神霉素细胞侵袭

藤黄酸抗NK/T细胞淋巴瘤作用的研究被引量：1: 2017年; 目的·探讨藤黄酸(GA)对NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8诱导凋亡的作用及其可能机制。方法·以不同浓度GA处理SNK-1、SNK-6和SNT-8细胞株24 h,CCK-8法测定GA对细胞活力的影响;Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western blotting方法检测凋亡和信号通路相关蛋白及磷酸化的变化。结果·CCK-8法检测结果显示GA对3株细胞活力均有显著抑制作用。流式细胞术检测结果显示,GA诱导3株细胞凋亡。Western blotting检测结果显示GA处理的细胞出现caspase-3和caspase-9的活化及PARP的剪切,且Bcl-xl表达下降。信号通路蛋白STAT3的磷酸化水平在SNK-1和SNT-8中显著下调,ERK1/2的磷酸化水平在SNK-1和SNK-6中显著下调。结论·GA对NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8有显著的诱导凋亡效应,抗凋亡蛋白Bcl-xl以及JAKs/STATs、MEK/MAPK信号通路可能参与了这一过程。; 李高扬姜霁峰刘传绪陶荣; 关键词：NK/T细胞淋巴瘤藤黄酸凋亡

安罗替尼治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤的有效性与安全性的探索性研究被引量：2: 2021年; 目的·观察安罗替尼用于治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤(natural killer/T-cell lymphoma,NKTCL)的有效性和安全性。方法·招募于2018年8月至2019年12月在上海交通大学医学院附属新华医院门诊就诊的经病理检查确诊为NKTCL,表现为门冬酰胺酶耐药,且具有可测量/可评估病灶和一定器官功能储备的患者纳入研究;患者接受安罗替尼单药(12 mg/d)或安罗替尼(10 mg/d)联合程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体(单抗)治疗,直至疾病进展或者不能耐受不良反应,根据Lugano 2014标准评估治疗应答。不良反应按照美国国家癌症研究所常见不良反应事件评价标准4.03版进行分级评估。Kaplan-Meier法对患者进行生存分析。结果·共12例患者纳入研究,中位年龄44岁,其中男性9例;6例患者接受安罗替尼单药治疗,6例患者接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗。所有受试者均出现了治疗相关的不良反应,3级不良反应为高血压(2例)和低钠血症(1例),无非预期的不良反应。50.0%的患者获得客观应答,安罗替尼单药的应答率为33.3%,安罗替尼联合PD-1单抗的应答率为66.7%。中位疾病无进展生存期为3.0个月,中位总生存期(overall survival,OS)为3.0个月。接受安罗替尼单药治疗患者的中位OS为2.8个月,接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗患者的中位OS为8.0个月;应答患者的中位OS为8.0个月,无应答患者的中位OS仅2.8个月。结论·安罗替尼可能是一个治疗难治性NKTCL的潜在药物,且与PD-1单抗具有潜在协同增效作用;该药整体安全性良好,患者普遍耐受。; 李高扬姜霁峰刘传绪张文皓朱杨马玉杰陶荣

TIM-3配体galectin-9诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞的凋亡及其机制被引量：4: 2018年; 目的:观察TIM-3在NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T cell lymphoma,NK/TCL)细胞株中的表达及其配体galectin-9(GAL-9)诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制。方法:Western blotting测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人外周血NK细胞中TIM-3的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9(rh GAL-9)作用于NK/TCL细胞株24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8的TIM-3表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6细胞株与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);CCK-8检测结果显示,rh GAL-9对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rh GAL-9可诱导3种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高。结论:TIM-3在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关。; 姜霁峰刘传绪李高扬陶荣; 关键词：NK/T细胞淋巴瘤 GALECTIN-9

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李高扬

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