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自分泌IGF-1/IGF-1R环路促进NK/T细胞淋巴瘤细胞株迁移和侵袭被引量：4: 2015年; 目的探讨IGF-1/IGF-1R信号通路对NK/T细胞淋巴瘤（NK/TCL）细胞株迁移和侵袭的作用及其调控机制.方法采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）及免疫荧光技术检测IGF-1和IGF-1R的表达,Transwell技术观察NK/TCL细胞迁移和侵袭.酶联免疫吸附实验（ELISA）检测MMP-2、MMP-9及TIMP1水平.结果 NK/TCL细胞株SNK-1和SNK-6均表达IGF-1与IGF-1R,而健康人NK细胞不表达IGF-1R.IGF-1R抑制剂显著抑制SNK-1和SNK-6的迁移和侵袭.外源性IGF-1则促进细胞迁移及侵袭,而IGF-1R抑制剂能阻断该效应.IGF-1R下游相关激酶p38、PI3K及JNK的抑制剂均可降低细胞迁移能力.外源性IGF-1可上调MMP-2、MMP-9的分泌水平,IGF-1R抑制剂则抑制MMP-2、MMP-9的分泌.结论 NK/TCL细胞株中存在IGF-1/IGF-1R自分泌环路,并通过IGF-1/IGF-1R通路促进MMP-2、MMP-9分泌及IGF-1R下游p38、PI3K及JNK等激酶促进肿瘤细胞的迁移和侵袭.; 黄方丁浩常君张文皓陶荣; 关键词：NK/T细胞淋巴瘤胰岛素样生长因子1受体自分泌

转录因子Sp1调控VEGF和MMP2的表达促进NK/T细胞淋巴瘤的侵袭被引量：1: 2016年; 目的:检测转录因子Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:利用Real-time PCR、免疫荧光技术和蛋白质免疫印迹技术检测Spl的表达,Real-time PCR技术和蛋白质免疫印迹技术检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)2的表达,Transwell技术观察Sp1抑制剂光神霉素A(MIT)对细胞侵袭能力的影响。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均高表达Sp1。MIT显著抑制SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF基因和蛋白水平的表达,MMP2蛋白的表达以及细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在高表达的Sp1,并可促进肿瘤细胞的侵袭。Sp1可通过调控VEGF和MMP2的表达影响细胞的侵袭力。; 李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣; 关键词：转录因子SP1 细胞侵袭

miRNA-181a对多发性骨髓瘤细胞生物特性的影响: 张文皓陈琳军李志超万江波黄方马立元邓小辉郝思国

抗原表位肽及其应用: 本发明公开了一种抗原表位肽，其氨基酸序列含有SEQ ID No.2或SEQ ID No.3所示的氨基酸序列，或含有对SEQ ID No.2或SEQ ID No.3所示的氨基酸序列添加、缺失或替换一个或多个氨基酸形成的氨基...; 陶荣郝思国张文皓; 文献传递

自分泌PDGF/PDGFR环路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖的影响及其机制研究被引量：4: 2014年; 目的了解PDGF及PDGFR在NK/T细胞淋巴瘤细胞株中的表达,观察PDGF/PDGFR通路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法利用免疫荧光检测来源于NK/T细胞淋巴瘤患者的SNK-1及SNK-6肿瘤细胞PDGF及PDGFR的表达,通过细胞计数观察干预PDGF/PDGFR通路活性对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,蛋白质免疫印迹法检测PDGFR及其下游激酶ERK1/2和AKT的磷酸化和细胞周期调节蛋白的表达.结果细胞株SNK-1及SNK-6中存在PDGFA、PDGFB、PDGFRA、PDGFRB的共表达,自分泌的PDGF能诱导PDGFR磷酸化并活化AKT及ERK1/2信号转导,促进细胞增殖,而伊马替尼抑制PDGFR磷酸化后显著抑制了细胞增殖,伊马替尼作用第6天SNK-1及SNK-6细胞的生长抑制率分别达到（42.7±3.3）％和（36.7±3.8）％,与对照组间差异具有统计学意义（均P＜ 0.01）,但未显著增加细胞凋亡,细胞周期由G0/G1期向S期的进展发生阻滞,SNK-1和SNK-6细胞S期的比例分别为（29.2±2.1）％和（37.5±2.4）％,与对照组的（37.3±2.0）％和（42.8±2.3）％相比差异具有统计学意义（均P＜ 0.05）,伴有p21和p27表达的显著增加.结论 NK/T细胞淋巴瘤细胞中存在异常表达的自分泌PDGF/PDGFR环路,该通路具有信号转导活性,能促进细胞增殖及细胞周期进展.; 金震李青丁浩常君张文皓王立峰曹祥山陶荣; 关键词：淋巴瘤细胞周期血小板源生长因子

慢性粒-单核细胞白血病转化的急性髓系白血病合并滤泡性淋巴瘤一例并文献复习被引量：3: 2015年; 目的探讨慢性粒-单核细胞白血病（CMML）转化的急性髓系白血病（AML）合并滤泡性淋巴瘤（FL）的发生机制.方法回顾性分析1例CMML转化AML合并FL患者的临床资料,对其进行持续细胞形态学、免疫学和遗传学等监测.结果该患者初诊为CMML,姑息治疗后病情平稳,5个月后转化为AML,伴有多发淋巴结肿大及脾脏大,淋巴结活组织检查提示髓系肉瘤合并FL,诱导化疗过程中死于肺部感染.结论 CMML转化的AML患者免疫功能缺陷以及淋巴结内单核细胞浸润,可能是FL的发生原因.; 李志超陈琳军郭若冰张文皓郝思国; 关键词：免疫缺陷

Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响: 2016年; 目的：观察转录因子 Sp1在 NK／T 细胞淋巴瘤（NK／TCL）细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应（PCR）、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK／TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达；采用 Sp1抑制剂光神霉素 A（MIT）作用于 NK／TCL细胞株后，用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体（IGF-1R）和基质金属蛋白酶2（MMP-2）的表达；采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK／TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（9.4±0.3）倍和（10.6±0.3）倍（P＝0.0052，P＝0.0037），蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的（5.4±0.3）倍和（8.6±0.5）倍（P＝0.0083，P＝0.0069）。100 nmol／L MIT 抑制 Sp1后，与二甲基亚砜处理的对照组相比，细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了（83.9±3.7）%和（65.8±4.2）%（P＝0.0082，P＝0.0097），蛋白表达量分别下降了（51.5±7.1）%和（49.6±9.1）%（P＝0.0178，P＝0.0155）。100 nmol／L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了（29.6±6.4）%和（37.2±7.6）%（P＝0.0418，P＝0.0372），MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的（52.7±4.7）%、（29.7±5.6）%（P＝0.0286，P＝0.0202）。结论 NK／TCL细胞株高表达 Sp1，其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达，进而提高 NK／TCL 细胞的侵袭力。; 李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣; 关键词：细胞淋巴瘤 SP1 胰岛素生长因子光神霉素细胞侵袭

小鼠白血病细胞L1210外泌体微RNA表达谱及其功能分析被引量：1: 2016年; 目的：对白血病细胞外泌体（LCEX）中微 RNA（miRNA）的表达特点及其功能进行分析。方法以小鼠白血病细胞株 L1210为模型，应用密度梯度超速离心法分离其培养上清，获得 LCEX L1210，应用基因芯片技术检测 L1210细胞和 LCEXL1210中 miRNA 的表达，比较二者 miRNA 的表达，对部分差异表达的miRNA 应用实时荧光定量 PCR 进行验证，通过 Gene Ontology 数据库分析。结果在 LCEX L1210中共鉴定出1044种 miRNA，L1210细胞中共鉴定出872种 miRNA，其中732种 miRNA 为两者共有，两者共同表达的 miRNA 占 L1210细胞的83.9%，占 LCEXL1210的70.1%，提示 LCEXL1210中70%以上 miRNA 来自于其母细胞。在 LCEXL1210中有312种 miRNA 在其母体细胞中没有鉴定出，为 LCEXL1210所特有。有些miRNA 在 LCEXL1210中表达明显高于 L1210细胞，如 miR-16-1、miR-210及 miR-195等，提示 LCEX 的miRNA 表达与其母体细胞存在表达差异。对部分表达差异的 miRNA 应用实时荧光定量 PCR 验证显示，这些 LCEX 高表达的 miRNA 参与多种生物学功能及信号转导途径的调控。结论 LCEXL1210所含的miRNA 与其来源细胞 L1210细胞所含的 miRNA 有高度相似性，但有1／3的 miRNA 为其所特有。这些LCEXL1210中高表达的 miRNA 参与多种生物学功能及信号转导途径的调控。; 姚烨黄芳郝思国万江波张文皓马立元邓晓辉陈琳军; 关键词：外泌体基因本体

安罗替尼治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤的有效性与安全性的探索性研究被引量：2: 2021年; 目的·观察安罗替尼用于治疗难治性自然杀伤/T细胞淋巴瘤(natural killer/T-cell lymphoma,NKTCL)的有效性和安全性。方法·招募于2018年8月至2019年12月在上海交通大学医学院附属新华医院门诊就诊的经病理检查确诊为NKTCL,表现为门冬酰胺酶耐药,且具有可测量/可评估病灶和一定器官功能储备的患者纳入研究;患者接受安罗替尼单药(12 mg/d)或安罗替尼(10 mg/d)联合程序性死亡蛋白-1(programmed death-1,PD-1)单克隆抗体(单抗)治疗,直至疾病进展或者不能耐受不良反应,根据Lugano 2014标准评估治疗应答。不良反应按照美国国家癌症研究所常见不良反应事件评价标准4.03版进行分级评估。Kaplan-Meier法对患者进行生存分析。结果·共12例患者纳入研究,中位年龄44岁,其中男性9例;6例患者接受安罗替尼单药治疗,6例患者接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗。所有受试者均出现了治疗相关的不良反应,3级不良反应为高血压(2例)和低钠血症(1例),无非预期的不良反应。50.0%的患者获得客观应答,安罗替尼单药的应答率为33.3%,安罗替尼联合PD-1单抗的应答率为66.7%。中位疾病无进展生存期为3.0个月,中位总生存期(overall survival,OS)为3.0个月。接受安罗替尼单药治疗患者的中位OS为2.8个月,接受安罗替尼联合PD-1单抗治疗患者的中位OS为8.0个月;应答患者的中位OS为8.0个月,无应答患者的中位OS仅2.8个月。结论·安罗替尼可能是一个治疗难治性NKTCL的潜在药物,且与PD-1单抗具有潜在协同增效作用;该药整体安全性良好,患者普遍耐受。; 李高扬姜霁峰刘传绪张文皓朱杨马玉杰陶荣

伊沙佐米、来那度胺、地塞米松治疗复发/难治多发性骨髓瘤的疗效与安全性分析:一项国内多中心真实世界研究被引量：14: 2021年; 目的评估伊沙佐米、来那度胺、地塞米松(IRd)方案治疗复发/难治多发性骨髓瘤(MM)的疗效及安全性。方法纳入2018年7月至2020年5月于国内14个中心接受至少1个周期IRd方案治疗的复发/难治MM患者。除7例起始剂量作调整的患者以外,其余患者伊沙佐米起始剂量为4 mg。来那度胺剂量根据患者肌酐清除率进行调整。每周期进行疗效及安全性评估。结果共纳入74例患者,中位年龄65岁,11例(14.9%)患者曾接受>三线治疗。总体反应率(ORR)为54.1%(40/74),其中7例(9.5%)达严格意义的完全缓解或完全缓解,14例(18.9%)达非常好的部分缓解,19例(25.7%)达部分缓解,中位无进展生存时间为9.9月,中位总生存时间为20个月,中位获得反应时间为1个月。总体疗效与生存结果与TOURMALINE-MM1中国延展性研究(TOURMALINE-MM1 CCS)相近。硼替佐米难治、来那度胺难治、两药均难治患者的ORR分别为52.0%(13/25)、57.1%(4/7)和33.3%(6/18)。3~4级不良事件(AE)发生率为36.5%(27/74)。主要血液学不良反应为贫血、血小板减少、淋巴细胞减少及中性粒细胞减少。主要非血液学不良反应为乏力、消化道症状及感染。2例患者出现3级周围神经病变。与不符合TOURMALINE-MM1 CCS试验入组标准的患者相比,符合入组标准的患者ORR更高[77.8%(14/18)对46.4%(26/56),P=0.020],两组3~4级AE发生率的差异无统计学意义[33.3%(6/18)对37.5%(21/56),P=0.749]。结论IRd方案治疗复发/难治MM具有较好的疗效及安全性。; 杨扬夏忠军张文皓傅琤琤鲍立陈兵丁凯阳王思力罗军李炳宗化罗明杨威周新王亮徐天虹王维达吴国林黄耘李晶刘澎; 关键词：多发性骨髓瘤来那度胺

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张文皓

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