您的位置: 专家智库 > >

文献类型

  • 5篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生

主题

  • 5篇细胞
  • 5篇淋巴
  • 5篇淋巴瘤
  • 3篇自分泌
  • 3篇细胞淋巴瘤
  • 3篇细胞侵袭
  • 3篇分泌
  • 3篇NK/T细胞
  • 2篇胰岛
  • 2篇胰岛素
  • 2篇光神霉素
  • 2篇NK
  • 2篇NK/T细胞...
  • 1篇血小板
  • 1篇血小板源
  • 1篇血小板源生长...
  • 1篇胰岛素生长因...
  • 1篇胰岛素样
  • 1篇胰岛素样生长...
  • 1篇胰岛素样生长...

机构

  • 5篇复旦大学
  • 5篇上海交通大学...
  • 2篇常州市第一人...

作者

  • 5篇丁浩
  • 5篇张文皓
  • 5篇陶荣
  • 3篇常君
  • 2篇王立峰
  • 2篇马玉杰
  • 2篇曹祥山
  • 2篇金震
  • 2篇李大慧
  • 2篇李高扬
  • 1篇董一文
  • 1篇黄方
  • 1篇李青
  • 1篇李清

传媒

  • 3篇白血病.淋巴...
  • 2篇临床血液学杂...

年份

  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
5 条 记 录,以下是 1-5
排序方式:
自分泌IGF-1/IGF-1R环路促进NK/T细胞淋巴瘤细胞株迁移和侵袭被引量:4
2015年
目的 探讨IGF-1/IGF-1R信号通路对NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株迁移和侵袭的作用及其调控机制.方法 采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)及免疫荧光技术检测IGF-1和IGF-1R的表达,Transwell技术观察NK/TCL细胞迁移和侵袭.酶联免疫吸附实验(ELISA)检测MMP-2、MMP-9及TIMP1水平.结果 NK/TCL细胞株SNK-1和SNK-6均表达IGF-1与IGF-1R,而健康人NK细胞不表达IGF-1R.IGF-1R抑制剂显著抑制SNK-1和SNK-6的迁移和侵袭.外源性IGF-1则促进细胞迁移及侵袭,而IGF-1R抑制剂能阻断该效应.IGF-1R下游相关激酶p38、PI3K及JNK的抑制剂均可降低细胞迁移能力.外源性IGF-1可上调MMP-2、MMP-9的分泌水平,IGF-1R抑制剂则抑制MMP-2、MMP-9的分泌.结论 NK/TCL细胞株中存在IGF-1/IGF-1R自分泌环路,并通过IGF-1/IGF-1R通路促进MMP-2、MMP-9分泌及IGF-1R下游p38、PI3K及JNK等激酶促进肿瘤细胞的迁移和侵袭.
黄方丁浩常君张文皓陶荣
关键词:NK/T细胞淋巴瘤胰岛素样生长因子1受体自分泌
转录因子Sp1调控VEGF和MMP2的表达促进NK/T细胞淋巴瘤的侵袭被引量:1
2016年
目的:检测转录因子Sp1在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨Sp1对肿瘤细胞侵袭的作用及其可能的调控机制。方法:利用Real-time PCR、免疫荧光技术和蛋白质免疫印迹技术检测Spl的表达,Real-time PCR技术和蛋白质免疫印迹技术检测血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶(MMP)2的表达,Transwell技术观察Sp1抑制剂光神霉素A(MIT)对细胞侵袭能力的影响。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均高表达Sp1。MIT显著抑制SNK-1、SNK-6和SNT-8中VEGF基因和蛋白水平的表达,MMP2蛋白的表达以及细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL肿瘤细胞株中存在高表达的Sp1,并可促进肿瘤细胞的侵袭。Sp1可通过调控VEGF和MMP2的表达影响细胞的侵袭力。
李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣
关键词:转录因子SP1细胞侵袭
自分泌PDGF/PDGFR环路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖的影响及其机制研究被引量:4
2014年
目的 了解PDGF及PDGFR在NK/T细胞淋巴瘤细胞株中的表达,观察PDGF/PDGFR通路对NK/T细胞淋巴瘤细胞增殖与凋亡的影响及机制.方法 利用免疫荧光检测来源于NK/T细胞淋巴瘤患者的SNK-1及SNK-6肿瘤细胞PDGF及PDGFR的表达,通过细胞计数观察干预PDGF/PDGFR通路活性对细胞增殖的影响,流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡的变化,蛋白质免疫印迹法检测PDGFR及其下游激酶ERK1/2和AKT的磷酸化和细胞周期调节蛋白的表达.结果 细胞株SNK-1及SNK-6中存在PDGFA、PDGFB、PDGFRA、PDGFRB的共表达,自分泌的PDGF能诱导PDGFR磷酸化并活化AKT及ERK1/2信号转导,促进细胞增殖,而伊马替尼抑制PDGFR磷酸化后显著抑制了细胞增殖,伊马替尼作用第6天SNK-1及SNK-6细胞的生长抑制率分别达到(42.7±3.3)%和(36.7±3.8)%,与对照组间差异具有统计学意义(均P< 0.01),但未显著增加细胞凋亡,细胞周期由G0/G1期向S期的进展发生阻滞,SNK-1和SNK-6细胞S期的比例分别为(29.2±2.1)%和(37.5±2.4)%,与对照组的(37.3±2.0)%和(42.8±2.3)%相比差异具有统计学意义(均P< 0.05),伴有p21和p27表达的显著增加.结论 NK/T细胞淋巴瘤细胞中存在异常表达的自分泌PDGF/PDGFR环路,该通路具有信号转导活性,能促进细胞增殖及细胞周期进展.
金震李青丁浩常君张文皓王立峰曹祥山陶荣
关键词:淋巴瘤细胞周期血小板源生长因子
Sp1在 NK/T 细胞淋巴瘤细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响
2016年
目的:观察转录因子 Sp1在 NK/T 细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达及其对细胞侵袭的影响。方法采用实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫荧光和 Western blot 法测定 NK/TCL 细胞株 SNK-1、SNK-6和健康人 NK 细胞中 Sp1的表达;采用 Sp1抑制剂光神霉素 A(MIT)作用于 NK/TCL细胞株后,用实时荧光定量 PCR 和 Western blot 法检测 Sp1、胰岛素样生长因子1受体(IGF-1R)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)的表达;采用 Transwell 实验观察 MIT 对细胞侵袭力的影响。结果 NK/TCL 细胞株SNK-1、SNK-6中 Sp1基因和蛋白高表达。其中基因的表达水平分别是健康人 NK 细胞的(9.4±0.3)倍和(10.6±0.3)倍(P=0.0052,P=0.0037),蛋白的表达水平分别是健康人 NK 细胞的(5.4±0.3)倍和(8.6±0.5)倍(P=0.0083,P=0.0069)。100 nmol/L MIT 抑制 Sp1后,与二甲基亚砜处理的对照组相比,细胞株中 IGF-1R 的基因表达量分别下降了(83.9±3.7)%和(65.8±4.2)%(P=0.0082,P=0.0097),蛋白表达量分别下降了(51.5±7.1)%和(49.6±9.1)%(P=0.0178,P=0.0155)。100 nmol/L MIT 处理细胞后 SNK-1、SNK-6细胞的侵袭率分别下降了(29.6±6.4)%和(37.2±7.6)%(P=0.0418,P=0.0372),MMP-2蛋白表达量分别是对照组蛋白表达量的(52.7±4.7)%、(29.7±5.6)%(P=0.0286,P=0.0202)。结论 NK/TCL细胞株高表达 Sp1,其可能通过正调控 IGF-1R 增强 MMP-2的表达,进而提高 NK/TCL 细胞的侵袭力。
李大慧丁浩李高扬张文皓马玉杰陶荣
关键词:细胞淋巴瘤SP1胰岛素生长因子光神霉素细胞侵袭
自分泌VEGF/VEGFR环路在NK/TCL中的表达及其对肿瘤迁移和侵袭的调控被引量:6
2014年
目的:检测VEGF/VEGFR自分泌环路在NK/T细胞淋巴瘤(NK/TCL)细胞株中的表达,探讨VEGF/VEGFR通路对NK/TCL细胞迁移和侵袭的影响及机制。方法:利用RT-PCR及免疫荧光技术检测细胞VEGF及VEGFR的表达,蛋白印迹技术检测KDR的磷酸化。运用transwell技术观察VEGF/VEGFR自分泌环路经下游信号转导通路对细胞迁移和侵袭的影响。ELISA检测VEGF/VEGFR自分泌环对细胞生成基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9的影响,探讨MMP活性与细胞侵袭力的关系。结果:三株NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8均同时表达VEGFA及其受体FLT1和KDR,形成肿瘤细胞特异的VEGF/VEGFR自分泌环路,并可诱导KDR磷酸化。VEGF/VEGFR自分泌环路显著促进NK/TCL的细胞迁移能力,可能由受体后AKT和p38信号通路调控,并可通过促进MMP-2和MMP-9的分泌促进细胞的侵袭能力。结论:NK/TCL中存在肿瘤细胞特异的VEGF/VEGFR自分泌环路,具有促进肿瘤细胞的迁移和侵袭能力的作用,可能为临床治疗的潜在靶点。
董一文金震丁浩常君张文皓李清曹祥山王立峰陶荣
关键词:NKT淋巴瘤自分泌细胞侵袭
共1页<1>
聚类工具0