韦伟
- 作品数：5 被引量：17H指数：3
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早产鼠高氧暴露后肺组织血管内皮生长因子和一氧化氮合酶的动态变化及相互关系被引量：3
- 2007年
- 目的最近研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)功能的缺失,在支气管肺发育不良(BPD)发病机制中发挥了重要的作用。该文通过动态观察持续中浓度高氧暴露(60%O2)对早产大鼠肺内VGEF蛋白及mRNA和eNOS蛋白及mRNA表达的影响,探讨BPD的发病机制。方法将21d孕早产鼠随机分为高氧暴露组(简称高氧组)和空气对照组(简称空气组),分别置于常压高氧仓中(60%O2)和正常空气中暴露。分别于生后1,4,7,11,14d每组各处死6只大鼠,留取肺组织标本。苏木精-伊红染色观察病理改变,免疫组化检测VEGF和eNOS蛋白表达,逆转录-聚合酶链反应方法检测VEGF和eNOS mRNA表达。结果早产鼠高氧暴露4d后出现肺泡间隔减少,微血管发育异常,间质纤维化,且病变随着高氧暴露时间的延长而加重。高氧组大鼠第4,7天时肺组织VEGF蛋白表达明显低于相应空气对照组(P<0.05),VEGF mRNA表达亦显著减少(P<0.05)。随着暴露时间的延长,VEGF蛋白和mRNA进行性降低。高氧组大鼠在高氧暴露过程中肺组织eNOS蛋白和mRNA表达亦随着暴露时间的延长而降低。结论高氧暴露导致早产鼠肺组织VEGF和eNOS表达持续性减少,微血管发育异常和肺泡化受阻。这些由高氧暴露诱导产生的BPD样损害,可能与VEGF和eNOS的表达下调有关,且二者之间存在着密切的联系。
- 韦伟王伟宁琴罗小平
- 关键词：高氧支气管肺发育不良血管内皮生长因子早产大鼠
- 宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响被引量：2
- 2008年
- 目的 观察宫内炎性暴露对胎鼠及早产大鼠肺血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，vEGF）及其受体-1（Fms-like tyrosine kinase receptor，Flt-1）和受体-2（fetal liver kinase receptor，Flk-1／KDR）表达的影响，探讨其与新型支气管肺发育不良（bronchopulmonary dysplasia，BPD）的关系。方法定期受孕的SD大鼠随机分为脂多糖（lipopolysaccharide，LPS）组（LPS组）和生理盐水组（对照组），于孕15d分别向羊膜腔内注射LPS或无菌生理盐水。两组动物均于胚胎19d及早产鼠出生后第1、3、5、7天各随机取8只仔鼠，采用免疫组织化学方法和RT-PCR技术检测肺组织VEGF及F1t-1、Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果对照组肺组织中VEGF及Flk-1的蛋白表达自胚胎19d至生后7d逐渐升高，LPS组VEGF蛋白表达在胚胎19d（0．1550±0．0101）和生后1d时（0．1368±0．0035）较对照组低（O．1872±0．0110和0．1812±0．0040）（P〈0．05）。两组生后1d时的Flt-1蛋白表达均高于胚胎19d时（P〈0．05）。LPS组Flt-1蛋白表达在各时间点均较对照组高（P〈0．05），而Flk-1表达在各时间点均较对照组低（P〈0．05）。mRNA的表达与相应蛋白表达的强度变化基本一致。结论宫内炎性暴露可降低胎鼠及早产大鼠出生早期肺组织中VEGF及Flk-1的表达，可能是导致新型BPD发生的重要因素。
- 王伟黄波韦伟宁琴罗小平
- 关键词：脂多糖类血管内皮生长因子A血管内皮生长因子受体1
- 宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响
- 目的:观察宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨宫内炎性预敏及生后高氧暴露对肺微血管发育及重塑的影响及与新型支气管肺发育不良 (BPD)发病机制的关系。方法:定期受孕的...
- 王伟韦伟宁琴罗小平
- 文献传递
- 6O％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响被引量：3
- 2007年
- 目的观察60％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）及其受体——胎肝激酶-1受体（fetal liver kinase-1，Flk-1）表达的影响，探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系。方法早产鼠生后6h内随机分为中浓度氧组（简称中氧组）和空气组，空气组置于常压空气中，中氧组置于氧体积分数为60％的氧舱中，两组动物均于生后1、4、7、11和14d各随机取8只，行HE染色，观察肺组织形态学结构，做辐射状肺泡计数（radial alveolar counts，RAC）；采用Western印迹和RT-PCR技术检测各组肺组织VEGF及其受体Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果（1）中氧组RAC在7d时为8．32±0．11，11d时为8．53±0．08，14d时为9．03±0．17，明显高于空气组相应时间点的RAC值；（2）中氧组VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达水平在第7、11和14天均低于空气组相应时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）中氧组VEGF蛋白表达水平在第11、14天时低于空气组；受体Flk-1蛋白表达水平与其mRNA表达变化规律基本一致。结论60％氧暴露可引起早产大鼠肺部VEGF及其受体Flk-1表达下降，可能是引起肺微血管发育障碍及肺泡化进程受阻，进而导致新型BPD发生的重要因素。
- 王伟韦伟王安茹蒙晶宁琴罗小平
- 关键词：高氧症血管内皮生长因子受体2
- 宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响被引量：11
- 2007年
- 目的观察宫内炎性预敏及生后高氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子(VEGF)及其受体表达的影响,探讨其与新型支气管肺发育不良(BPD)发病机制之间的关系。方法早产大鼠随机分为生理盐水+高氧组、LPS+高氧组、LPS 组和正常对照组,于生后第1、7和14天随机取8只,行 HE 染色,观察肺组织形态学结构,做辐射状肺泡计数(RAC)采用 Western blot 和 RT-PCR 方法检测各组肺组织 VEGF 及其受体 Flt-1和 Flk-1蛋白及 mRNA 表达水平。结果(1)正常对照组和 LPS组在生后1～14 d 随鼠龄增加,RAC 逐渐增多,但 LPS 组在生后第1～14天 RAC 均低于对照组(P 分别=0.029,0.013,0.009);生理盐水+高氧组和 LPS+高氧组则随鼠龄增加 RAC 逐渐下降,LPS+高氧组至生后14 d RAC 低于其他三组(P 分别=0.000,0.002,0.012)。(2)VEGF 及其受体 Flk-1蛋白的表达与其相应肺组织 RAC 变化规律基本一致。而 Flt-1表达在四组中均随鼠龄增加而呈增高趋势。(3)VEGF 及其受体 mRNA 表达规律与其蛋白表达强度变化规律基本一致。结论宫内炎性预敏及生后高氧暴露可能是导致新型 BPD 发生的重要因素。
- 王伟韦伟宁琴罗小平
- 关键词：高氧症血管内皮生长因子A
