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宫内注射脂多糖对围产期大鼠肺Toll样受体4信号转导通路的影响被引量：1: 2009年; 目的观察宫内注射脂多糖（LPS）对围产期大鼠肺内天然免疫相关的Toll样受体4（TLR4）信号转导通路的影响，探讨天然免疫在宫内感染中的免疫调节能力及对肺发育的影响。方法将30只孕17d的SD大鼠随机分为LPS组和生理盐水对照组，LPS组宫内注射LPS10出（40μg/ml），对照组宫内注射等体积的灭菌生理盐水。分别留取胎龄18、20、22d（E18、E20、E22）的胎鼠肺组织、胎盘组织标本以及生后1、3、7d（P1、P3、P7）新生鼠肺组织标本，HE染色观察病理改变，RT-PCR技术检测TLR4、髓样分化因子88（MyD88）和白介素1B（IL-1B）mRNA表达，免疫组织化学技术检测肺组织TLR4、MyD88的表达分布情况。实验数据采用单因素方差分析和q检验进行统计学分析。结果（1）LPS组孕鼠胎盘组织有大量中性粒细胞浸润，宫内感染模型建立成功；（2）在E18、E20和E22时，LPS组胎鼠肺组织无明显病理学改变，以后逐渐出现改变，于P7时可见肺泡数量减少，肺泡腔变大，间隔变薄，但未见明显结构紊乱；（3）LPS组TLR4、MyD88和IL-1βmRNA水平于E20和E22均高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），且均于E22表达达高峰，后缓慢下降；（4）免疫组织化学结果显示E18时两组肺组织内均未见明显TLR4和MyD88阳性染色，后均逐渐表达增加，且主要在细支气管和肺泡上皮细胞表达。结论（1）宫内注射LPS可导致胎鼠和早产鼠肺组织TLR4、MyD88表达在一定范围内增加，后逐渐回复正常水平，同时肺组织的病理改变和炎症反应较为温和，推测在围产期胎肺天然免疫系统可以调节LPS诱导的炎症反应强度；（2）该实验在一定程度上证实宫内感染激活的信号转导通路是MyD88依赖性途径。; 余肖肖彩菊戴红梅王伟蒙晶章晓婷宁琴罗小平; 关键词：支气管肺发育不良脂多糖类 TOLL样受体4 宫内感染

6O％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子及其受体表达的影响被引量：3: 2007年; 目的观察60％氧暴露对早产大鼠肺血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor，VEGF）及其受体——胎肝激酶-1受体（fetal liver kinase-1，Flk-1）表达的影响，探讨其与新型支气管肺发育不良发病机制之间的关系。方法早产鼠生后6h内随机分为中浓度氧组（简称中氧组）和空气组，空气组置于常压空气中，中氧组置于氧体积分数为60％的氧舱中，两组动物均于生后1、4、7、11和14d各随机取8只，行HE染色，观察肺组织形态学结构，做辐射状肺泡计数（radial alveolar counts，RAC）；采用Western印迹和RT-PCR技术检测各组肺组织VEGF及其受体Flk-1蛋白及mRNA表达水平。结果（1）中氧组RAC在7d时为8．32±0．11，11d时为8．53±0．08，14d时为9．03±0．17，明显高于空气组相应时间点的RAC值；（2）中氧组VEGF及其受体Flk-1 mRNA表达水平在第7、11和14天均低于空气组相应时间点，差异有统计学意义（P〈0．05）；（3）中氧组VEGF蛋白表达水平在第11、14天时低于空气组；受体Flk-1蛋白表达水平与其mRNA表达变化规律基本一致。结论60％氧暴露可引起早产大鼠肺部VEGF及其受体Flk-1表达下降，可能是引起肺微血管发育障碍及肺泡化进程受阻，进而导致新型BPD发生的重要因素。; 王伟韦伟王安茹蒙晶宁琴罗小平; 关键词：高氧症血管内皮生长因子受体2

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蒙晶

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