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反义核酸对大鼠A型精原细胞端粒酶活性及其mTR亚基表达的影响: 2003年; 目的 :探讨小鼠端粒酶RNA(mTR)基因的反义寡核苷酸 (ASODN)对体外培养的大鼠A型精原细胞端粒酶活性及其mTR亚基表达的影响。　方法 :以脂质体LipofectAMINE 2 0 0 0 (LF 2 0 0 0 )介导将硫代磷酸修饰的端粒酶mTR的ASODN、正义寡核苷酸 (SODN)、随机寡核苷酸 (RODN)及单纯脂质体组分别转染体外分离纯化的SD大鼠A型精原细胞 ,采用生物发光技术和TRAP SYBR Green染色法检测精原细胞中端粒酶活性的改变 ,原位杂交检测mTR基因mRNA的表达。　结果 :端粒酶mTR的ASODN明显抑制精原细胞端粒酶活性 (P <0 .0 1) ;mTR ASODN作用于精原细胞 2 4h后 ,mTR基因mRNA的表达水平显著下调。单纯脂质体组及SODN、RODN对照组均无此抑制作用 (P >0 .0 5 )。　结论 :硫代修饰的端粒酶mTR ASODN可使精原细胞端粒酶活性明显受到抑制 ,其机制可能是在mTR基因转录水平影响精原细胞端粒酶活性。; 叶哲伟陈晓春杨述华谷龙杰陈江鲁功成; 关键词：端粒酶精原细胞反义寡核苷酸

肿瘤坏死因子相关诱导配体受体在前列腺癌组织中的表达: 2003年; 目的 :研究肿瘤坏死因子相关诱导配体受体在前列腺癌组织中的表达情况。方法 :应用RT PCR检测 2 0例良性前列腺增生和 2 0例前列腺癌组织中的死亡受体DR4、DR5、假受体DcR1、DcR2的mRNA表达。结果 :良性前列腺增生组织中DR4、DR5、DcR1均为 85 % (17/ 2 0 ) ;DcR2为 75 % (15 / 2 0 )。前列腺癌组织中死亡受体DR4、DR5为 80 % (16 / 2 0 ) ;DcR1阳性表达率为 15 % (3/ 2 0 ) ;假受体DcR2于前列腺癌组织中未见表达。结论 :前列腺癌组织中的DcR1、DcR2受体缺乏表达 ,DcR1。; 陈江陈晓春曾甫清; 关键词：前列腺肿瘤肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体细胞凋亡

EphA2和E-cadherin在前列腺癌中的表达及其意义被引量：16: 2005年; 　目的　探讨Eph受体酪氨酸激酶A2 (EphA2) 和上皮粘连素 (E cadherin) 在前列腺癌 (CaP) 中的表达及其意义。方法　用免疫组化SP法检测EphA2和E cadherin蛋白在44例CaP、23例高分级前列腺上皮内瘤 (PIN)及25例良性前列腺组织中的表达情况。结果　在CaP中EphA2表达显著高于PIN (P<0. 01), 两者均显著高于良性前列腺组织 (均P<0 .01)。CaP中E cadherin表达显著低于PIN及良性组织 (均 P<0. 01), 后两者间无显著性差异(P>0 .05)。EphA2高表达和E cadherin低表达与 CaP病理分级、临床分期及癌症转移密切相关。EphA2 与 E cad herin表达呈负相关。结论　EphA2可作为CaP的早期诊断指标和治疗的新靶点。E cadherin可与 EphA2 结合作为判断CaP恶性程度及预后的指标。; 张平陈晓春陈江平浩谷龙杰; 关键词：EPHA2 E-CADHERIN 前列腺癌前列腺组织受体酪氨酸激酶负相关

TRAP-SYBR-Green染色法检测大鼠睾丸组织内端粒酶活性的实验研究: 2003年; 目的　研究不同年龄SD大鼠睾丸组织内端粒酶活性表达及其意义。方法　应用TRAP SYBR Green染色法 ,对各年龄组健康雄性SD大鼠睾丸组织中端粒酶活性进行了检测 ,并结合光镜、电镜观察对端粒酶活性在不同年龄SD大鼠睾丸组织内的表达状况进行了研究。结果　从出生后第 1d直到第 2 7个月 ,各年龄组雄性SD大鼠的睾丸组织中均可检测到端粒酶活性的表达 (阳性率 10 0 % )。出生后第 9～ 39dSD大鼠睾丸中可检测到高水平的端粒酶活性。A型精原细胞表达高水平的端粒酶活性。结论　SD大鼠睾丸组织中终生表达端粒酶活性 ,A型精原细胞作为雄性生殖系统的干细胞。; 叶哲伟陈晓春杨述华陈江谷龙杰鲁功成; 关键词：睾丸组织端粒酶

TRAIL受体在前列腺癌中的表达被引量：5: 2004年; 目的　探讨肿瘤坏死因子相关诱导凋亡配体 (TRAIL)受体在前列腺癌组织中的表达及其与前列腺癌恶性度的关系。方法　采用免疫组织化学方法检测前列腺癌组织及良性前列腺增生组织中DR4、DR5及DcR1的表达。结果　前列腺癌组织DcR1表达水平显著低于良性前列腺增生组织 (P <0 .0 1) ,DR4、DR5的表达水平两者无显著性差异。前列腺癌组织中DR4、DR5及DcR1的表达程度与前列腺癌组织的病理分级和临床分期无关 (P >0 .0 5 )。; 陈江陈晓春曾甫清; 关键词：TRAIL受体前列腺癌免疫组织化学

肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体诱导前列腺癌细胞凋亡的研究被引量：4: 2005年; 目的　研究肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体 (TRAIL)对前列腺癌细胞的凋亡诱导作用。方法　 10 μg/L～ 10 0 μg/L的TRAIL处理培养的PC 3M细胞 4～ 2 4h后 ,采用Annexin V荧光染色、透射电镜、原位末端转移酶标记技术 (TUNEL)检测肿瘤细胞凋亡 ;流式细胞术和MTT比色检测凋亡率、细胞生长抑制率与TRAIL的时间、浓度依赖关系。结果　 10 μg/L～ 10 0 μg/LTRAIL作用 4～ 2 4h ,肿瘤细胞出现典型的凋亡形态学改变 ,随着TRAIL浓度的增加或药物作用时间的延长 ,肿瘤细胞凋亡率也增加 ,为 13 .8%～ 79.6% ,同时细胞生长抑制率出现明显增加 ,药物作用 8h为 7.5 %～ 3 7.9% ,12h为 16.7%～ 87.9% ,2 4h为 3 9.7%～ 97.6%。结论　TRAIL能够迅速和显著地诱导PC 3M细胞凋亡 ,可能成为晚期前列腺癌治疗的新方法。; 谷龙杰陈朝晖陈江平浩肖亚军陈晓春; 关键词：肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体前列腺癌细胞 PC-3M细胞细胞生长抑制肿瘤细胞凋亡荧光染色

TRAIL抑制人前列腺癌细胞PC-3M体外生长的实验研究被引量：4: 2004年; 目的　观察TRAIL对前列腺癌细胞PC 3M的生长抑制作用。方法　采用MTT法检测不同浓度TRAIL对人非激素依赖性前列腺癌细胞株PC 3M的生长抑制率 ,原位末端酶标记技术检测细胞凋亡。免疫组化法观察bcl 2的表达。结果　TRAIL可有效地抑制PC 3M细胞生长 ,具有时间、浓度依赖性特点。经药物作用后 ,前列腺癌细胞凋亡明显增多 ,凋亡率随作用时间的延长而增高 ,PC 3M细胞中的bcl 2基因表达无显著变化。结论　TRAIL蛋白可显著抑制前列腺癌细胞PC 3M生长 ,其诱导细胞凋亡不依赖bcl; 陈江陈晓春曾甫清; 关键词：TRAIL 前列腺癌 PC-3M细胞

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陈江