陈晨
- 作品数：6 被引量：47H指数：5
- 供职机构：解放军421医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广东省中医药管理局基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核因子-κB在四逆汤预处理诱导大鼠心肌延迟预适应中的作用被引量：11
- 2005年
- 目的:探讨四逆汤能否诱导心肌延迟预适应及其可能机制。方法:SD大鼠分为假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组、四逆汤预处理组。延迟缺血预处理组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5g·kg-1·d-1)连续3d,末次灌药24h后缺血1h,再灌1h。以心肌梗死面积为评价指标并测定心肌中超氧化物歧化酶的活性、丙二醛的含量,通过RT PCR检测MnSODmRNA及Cu ZnSODmRNA的表达并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌NFκB亚单位P65的表达。结果:延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组心肌梗死面积明显小于缺血再灌注组,MDA的含量低于缺血再灌注组,SOD活性和MnSODmRNA的表达高于缺血再灌注组,NFκB发生核转位且蛋白表达显著高于缺血再灌注组。缺血再灌注组、延迟缺血预处理组及四逆汤预处理组的Cu ZnSODmRNA表达均下降,3组之间无差异。结论:四逆汤能诱导心肌延迟预适应,其机制可能与NFκB的激活相关。
- 刘颖吴伟康陈晨刘克玄
- 关键词：四逆汤延迟预适应缺血预处理RT-PCR检测B亚单位
- 缺血延迟预适应对心肌缺血再灌注所致细胞凋亡的保护被引量：5
- 2006年
- 目的:分析心肌缺血延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的发生及其发生的可能原因。方法:①实验于2003-08/2004-12在中山大学中西医研究所完成。选用出生两三个月的SD大鼠32只熏雌雄不拘。②随机将大鼠分为4组:正常对照组(不做任何处理),假手术组(只穿线,不结扎),缺血再灌注组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血1h,再灌注1h),延迟缺血预处理组(采用经典大鼠冠状动脉结扎,缺血5min再灌注5min,重复3个缺血预处理,24h后,缺血1h,再灌注1h。③采用流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,反转录聚合酶链法检测Bcl-xlmRNA/Bcl-xsmRNA的表达情况,进行Bcl-xl的蛋白免疫印迹分析并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌核因子κB亚单位P65蛋白的表达。结果:大鼠32只均进入结果分析。①大鼠心肌细胞凋亡率:心肌缺血再灌注组明显升高(P<0.01),延迟缺血预处理组明显低于缺血再灌注组(P<0.01)。②大鼠心肌Bcl-xlmRNA与Bcl-xsmRNA表达的比值:缺血再灌注组明显低于正常对照组(P<0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。③大鼠心肌Bcl-xl蛋白表达:缺血再灌注组明显减少(P<0.01),延迟缺血预处理组明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。④大鼠心肌核因子κBP65蛋白表达:延迟缺血预处理组核因子κBP65发生核转位且明显高于与缺血再灌注组(P<0.01)。结论:心肌缺血延迟预适应可以减少心肌缺血再灌注造成的细胞凋亡,此种作用发生可能与核因子κB活化后促进Bcl-xl的表达,保护线粒体功能有关。
- 刘颖陈晨吴伟康赵丹洋
- 关键词：细胞凋亡NF-ΚB
- 细胞凋亡的线粒体信号通路在大鼠缺血延迟预适应抗心肌细胞凋亡机制中的作用被引量：14
- 2006年
- 目的:以细胞凋亡的线粒体途径为切入点,探讨心肌缺血延迟预适应抑制心缺血再灌注(MI/R)后细胞凋亡的可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、延迟缺血预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1h,再灌1h。延迟缺血预处理组采用缺血5min,再灌5min,反复循环3次,24h后缺血1h,再灌1h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C(CytC)和凋亡诱导因子(AIF)的Westernblotting分析及Caspase-3活性测定,并利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌HSP70的表达。结果:与缺血再灌注组相比较,心肌缺血预处理24h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,抑制CytC和AIF自线粒体向胞浆的释放及caspase-3的活化,上调HSP70蛋白表达。结论:心肌缺血延迟预适应可以减少MI/R造成的细胞凋亡,机制与其诱导HSP70的生成,抑制细胞凋亡的线粒体信号转导途径有关。
- 刘颖陈晨吴伟康陈伟强
- 关键词：延迟预适应细胞凋亡凋亡诱导因子
- 四逆汤诱导延迟预适应抗心肌缺血再灌注后心肌细胞凋亡的机制探讨被引量：9
- 2006年
- 目的:探讨四逆汤预处理后诱导的心肌延迟预适应能否抑制心肌缺血再灌注(M I/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 m l.kg-1.d-1)连续3天,末次灌药24 h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,RT-PCR法检测bc l-xl mRNA/bc l-xs mRNA的表达情况并进行线粒体内凋亡诱导因子(AIF)的W estern b lotting分析。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少M I/R后心肌细胞凋亡率,升高bc l-xlmRNA/bc l-xs mRNA表达的比值,减少AIF自线粒体的释放。结论:四逆汤诱导的延迟预适应可以减少M I/R造成的细胞凋亡,机制与其保护线粒体有关。
- 刘颖陈晨吴伟康段新芬
- 关键词：四逆汤延迟预适应细胞凋亡BCL-X凋亡诱导因子
- 四逆汤预防性给药抗心肌细胞凋亡的作用机制探讨被引量：8
- 2006年
- 目的:探讨四逆汤预防性给药24 h后能否抑制心肌缺血再灌注(MI/R)后心肌细胞凋亡的发生及其可能涉及的线粒体机制。方法:SD大鼠分为正常对照组、假手术组、缺血再灌注组、四逆汤预处理组。缺血再灌注组采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1 h,再灌1 h。四逆汤预处理组给予四逆汤灌胃(5 g.kg-1.d-1)连续3 d,末次灌药24h后心肌缺血1 h,再灌1 h。流式细胞仪测定心肌细胞凋亡率,进行细胞色素C及抗凋亡蛋白bcl-xl的Western blot-ting分析并检测caspase-3的活性。结果:四逆汤预处理24 h后可以减少MI/R后心肌细胞凋亡率,减少细胞色素C自线粒体的释放,上调bcl-xl蛋白的表达,抑制caspase-3的活化。结论:四逆汤预防性给药24 h后可以减少MI/R造成的细胞凋亡,其机制可能与抑制细胞凋亡的线粒体信号转导通路有关。
- 刘颖吴伟康陈晨段新芬
- 关键词：四逆汤延迟预适应BCL-XL细胞色素CCASPASE-3
- 四逆汤预处理对大鼠心缺血再灌注后心功能的延迟保护作用被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨四逆汤诱导的心肌延迟预适应对心缺血再灌注(MI/R)后心功能的影响及其可能机制。方法:缺血再灌注采用经典大鼠冠脉结扎,缺血1h,再灌1h。四逆汤预处理灌胃(5g/kg·d)连续3天,末次灌药24小时后缺血1h,再灌1h。以大鼠左心功能为评价指标,通过RTPCR检测热休克蛋白70(HSP70)mRNA的表达情况,利用免疫组织化学染色法检测大鼠心肌HSP70的表达。结果:四逆汤预处理组与缺血再灌注组相比可以显著改善心功能,上调HSP70基因的表达及蛋白合成。结论:四逆汤预处理对MI/R后心功能的损害具有延迟保护效应,其机制与四逆汤诱导HSP70的表达密切相关。
- 刘颖陈晨吴伟康刘克玄
- 关键词：四逆汤延迟预适应心功能热休克蛋白70
