阳桂香
- 作品数：5 被引量：12H指数：2
- 供职机构：中山大学中山医学院法医学系更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划广东省科技计划工业攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 加巴喷丁复合吗啡预防慢性压迫坐骨神经致痛觉敏化的疗效分析被引量：2
- 2012年
- 目的观察加巴喷丁复合吗啡预防性镇痛对大鼠慢性压迫坐骨神经(CCI)后导致的机械缩足阈变化以及脊髓背角肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响。方法随机选择重量(180±20)g的成年雄性SD大鼠24只,分为假手术组(S组)、模型组(M组)、预防性镇痛组(P组)和常规镇痛组(N组)。观察不同方式给药的模型组和对照组大鼠的行为学变化。术后10d分离脊髓通过免疫组化检测TNF-α水平的变化。结果术前各组大鼠机械痛阈差异无统计学意义,与M组相比,手术后各时段S、P、N组都存在不同程度的改变,差异均有统计学意义(P<0.05);P、N组TNF-α的积分光密度均值(IOD)水平分别为(0.2185±0.01980)、(0.2301±0.01386),与M组的(0.2902±0.01325)比较明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论加巴喷丁复合吗啡对大鼠采用预防性镇痛有较好的效果,可显著降低CCI后导致的机械痛阈,降低TNF-α在脊髓背角的表达。
- 张晓晨刘红万朝权朱燕燕杨幸怡阳桂香成建定李朝晖
- 关键词：吗啡加巴喷丁预防性镇痛肿瘤坏死因子Α
- 大鼠脊髓钙调蛋白Parvalbumin和Calbindin-28 KD阳性神经元的形态与分布特征被引量：1
- 2012年
- 目的观察证实钙调蛋白Parvalbumin(PV)和Calbindin-28KD(CB)阳性神经元在大鼠脊髓不同节段不同区域内的形态及分布特征。方法成年雄性SD大鼠常规灌注固定,取第5～8颈髓、3～6胸髓和1～5腰髓节段;振动切片之后进行免疫组化PAP单标记;光镜观察阳性神经元的形态和分布特征、并进行计数和测量;用Excel软件对阳性神经元数量、胞体大小、突起数量进行统计处理。结果PV阳性神经元主要存在于后角的Ⅱ层和胸核、中间带外侧、中间内侧核、前角的Ⅷ层;CB阳性神经元主要存在于后角Ⅰ～Ⅱ层、中间带,前角的Ⅷ～Ⅸ层之间。后角细胞较中间带及前角细胞数量多,胞体小,突起少。在不同区域,两种阳性神经元的细胞数量,胞体大小,突起数目都存在统计学差异(P﹤0.05);而在不同节段同一区域的比较中,只有腰前角PV阳性神经元的胞体比较大(P﹤0.05)。结论PV阳性神经元在胸核及中间内侧核的聚集以及阳性纤维在薄楔束和后角Ⅱ层胶状质内的密集分布提示其与机体痛觉传入﹑本体感觉及内脏感觉的联系;CB阳性神经元在前角Ⅷ～Ⅸ层之间的特征性分布说明其与闰绍细胞功能有关;两种钙调蛋白在脊髓不同节段之间的形态及分布基本无差别提示它们的功能并没有特异地对应于躯体或内脏。
- 刘宗伟朱亚西欧阳丽斯詹玛琍贾钰马宇昕李幽兰阳桂香雷万龙
- 关键词：脊髓PARVALBUMINCALBINDIN-D28K
- CEPO对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护作用
- 2013年
- 目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞损伤及凋亡的保护作用及其可能机制。方法借助CCK8、流式细胞(Flow cytometry,FCM)、Western-blotting和逆转录PCR(RT-PCR)技术检测PC12模型细胞相关指标的变化,实验数据以SPSS15软件统计分析。结果 CCK8结果显示6-O-HDA处理能够显著降低PC12模型细胞的存活率,而CEPO处理对其变化显示抑制作用;FCM技术探察结果显示,6-OHDA处理能够明显诱导PC12模型细胞的损伤与凋亡,而CEPO预处理能够减轻PC12模型细胞的损伤与凋亡(P<0.05);借助Western-blotting技术探察显示6-OHDA+CEPO处理组的PC12细胞的Cleaved caspase-3蛋白表达量显著低于6-OHDA处理组(P<0.05);RT-PCR结果显示,6-OHDA处理明显降低PC12模型细胞的Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05)以及上调PC12模型细胞的Bax mRNA的表达(P<0.01),而CEPO处理明显上调Bcl-2 mRNA的表达水平(P<0.05)以及抑制Bax mRNA的表达(P<0.05)。结论CEPO处理能够显著抑制6-OHDA所诱导的PC12细胞的损伤及凋亡,其作用机制可能与其上调Bcl-2,并下调Bax和Caspase-3的表达有关。
- 贾钰欧阳丽斯马宇昕陈嘉昌阳桂香李幽兰刘冰冰穆淑花陈思雷万龙
- 关键词：促红细胞生成素PC12细胞帕金森病
- 毛萼乙素诱导肝细胞癌细胞凋亡的实验研究被引量：4
- 2013年
- 目的研究毛萼乙素抑制肝癌肿瘤细胞增殖的机制。方法利用MTT实验检测毛萼乙素对肝癌肿瘤细胞株增殖的影响,采用Hoechst染色法检测毛萼乙素是否能引起人肝癌细胞株HepG2的凋亡,采用Western-blotting检测凋亡相关蛋白Bax和PARP的表达水平,免疫荧光技术检测Bax的表达水平。结果毛萼乙素可以明显抑制肝癌细胞的生长,Hoechst染色实验发现毛萼乙素可以诱导肝癌细胞的凋亡,Western-blotting实验检测到实验组Bax高表达,凋亡蛋白PARP的剪切带与对照组相比也明显增强。免疫荧光实验也显示,实验组Bax高表达。结论毛萼乙素可通过升高促凋亡蛋白Bax的表达,促进肝癌细胞株HepG2的凋亡,从而抑制其增殖。
- 白海燕谢丹廖奕佶买世娟阳桂香普建新李朝晖
- 关键词：肝癌细胞凋亡BAXPARP
- 褪黑素对6-OHDA诱导大鼠模型黑质神经元和胶质细胞的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探察褪黑素(melatonin,MT)对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)模型大鼠黑质神经元和胶质细胞的影响。方法选取35只成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、6-OHDA处理组和6-OHDA+MT处理组,采用免疫组化染色检测各组大鼠黑质Iba1、GFAP阳性胶质细胞及多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的形态结构变化,并进行细胞计数,蛋白印迹技术(Western blotting)检测TH、GFAP、OX42蛋白表达水平的变化。实验数据用统计学软件进行分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果 6-OHDA处理组黑质胶质细胞呈激活状态,且数量明显多于对照组和6-OHDA+MT处理组(P<0.05),TH阳性多巴胺能神经元数量明显少于对照组和6-OHDA+MT处理组(P<0.05),对照组和6-OHDA+MT处理组无明显差异(P>0.05);6-OHDA处理组TH蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),OX42、GFAP蛋白的表达水平明显上调(P<0.05),对照组和6-OHDA+MT处理组无明显差异(P>0.05)。结论MT能够抑制6-OHDA帕金森病大鼠模型黑质胶质细胞的增殖和活化,并推测MT可能通过这一抑制作用保护DA能神经元。
- 阳桂香贾钰欧阳丽斯马宇昕李幽兰白海燕陈思李朝晖雷万龙
- 关键词：褪黑素黑质6-羟基多巴
