李幽兰
- 作品数：6 被引量：8H指数：1
- 供职机构：中山大学中山医学院人体解剖学教研室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 大鼠脊髓钙调蛋白Parvalbumin和Calbindin-28 KD阳性神经元的形态与分布特征被引量：1
- 2012年
- 目的观察证实钙调蛋白Parvalbumin(PV)和Calbindin-28KD(CB)阳性神经元在大鼠脊髓不同节段不同区域内的形态及分布特征。方法成年雄性SD大鼠常规灌注固定,取第5～8颈髓、3～6胸髓和1～5腰髓节段;振动切片之后进行免疫组化PAP单标记;光镜观察阳性神经元的形态和分布特征、并进行计数和测量;用Excel软件对阳性神经元数量、胞体大小、突起数量进行统计处理。结果PV阳性神经元主要存在于后角的Ⅱ层和胸核、中间带外侧、中间内侧核、前角的Ⅷ层;CB阳性神经元主要存在于后角Ⅰ～Ⅱ层、中间带,前角的Ⅷ～Ⅸ层之间。后角细胞较中间带及前角细胞数量多,胞体小,突起少。在不同区域,两种阳性神经元的细胞数量,胞体大小,突起数目都存在统计学差异(P﹤0.05);而在不同节段同一区域的比较中,只有腰前角PV阳性神经元的胞体比较大(P﹤0.05)。结论PV阳性神经元在胸核及中间内侧核的聚集以及阳性纤维在薄楔束和后角Ⅱ层胶状质内的密集分布提示其与机体痛觉传入﹑本体感觉及内脏感觉的联系;CB阳性神经元在前角Ⅷ～Ⅸ层之间的特征性分布说明其与闰绍细胞功能有关;两种钙调蛋白在脊髓不同节段之间的形态及分布基本无差别提示它们的功能并没有特异地对应于躯体或内脏。
- 刘宗伟朱亚西欧阳丽斯詹玛琍贾钰马宇昕李幽兰阳桂香雷万龙
- 关键词：脊髓PARVALBUMINCALBINDIN-D28K
- 大鼠纹状体Mor和Calb对祛多巴胺能神经支配反应的实验探察被引量：1
- 2012年
- 目的为了探察证实黑质-纹状体DA能神经通路阻断对大鼠纹状体Mor和Calb阳性神经元及其蛋白质表达的影响。方法借助6-OHDA注射阻断前脑内侧束建立PD模型;应用APO诱导旋转、握力测试、Morris水迷宫方法检测模型大鼠的行为学改变;应用免疫组化染色和蛋白印迹技术检测PD模型大鼠纹状体Mor和Calb神经元形态结构和蛋白水平的变化。结果①阿扑吗啡诱导模型大鼠出现健侧方向的旋转。模型大鼠抓握悬吊时间明显较正常组长(P<0.05),其寻找和发现平台的时间也明显较正常组长(P<0.05)。②模型大鼠纹状体Mor阳性区域的面积明显小于正常组(P<0.05),Calb阳性区域面积的变化不明显(P>0.05)。③模型大鼠纹状体Calb蛋白的表达水平明显低于正常组(P<0.05)。结论黑质-纹状体DA能神经通路阻断可能通过突触传递机制影响其突触后神经元的形态结构、蛋白表达、生理机能。
- 詹玛琍李可一马静欧阳丽斯马宇昕刘宗伟贾钰李幽兰雷万龙
- 关键词：PD模型纹状体MORCALB
- CEPO对6-OHDA诱导PC12细胞损伤的保护作用
- 2013年
- 目的探讨氨甲酰化促红细胞生成素(CEPO)对6-羟基多巴胺(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导PC12细胞损伤及凋亡的保护作用及其可能机制。方法借助CCK8、流式细胞(Flow cytometry,FCM)、Western-blotting和逆转录PCR(RT-PCR)技术检测PC12模型细胞相关指标的变化,实验数据以SPSS15软件统计分析。结果 CCK8结果显示6-O-HDA处理能够显著降低PC12模型细胞的存活率,而CEPO处理对其变化显示抑制作用;FCM技术探察结果显示,6-OHDA处理能够明显诱导PC12模型细胞的损伤与凋亡,而CEPO预处理能够减轻PC12模型细胞的损伤与凋亡(P<0.05);借助Western-blotting技术探察显示6-OHDA+CEPO处理组的PC12细胞的Cleaved caspase-3蛋白表达量显著低于6-OHDA处理组(P<0.05);RT-PCR结果显示,6-OHDA处理明显降低PC12模型细胞的Bcl-2 mRNA的表达(P<0.05)以及上调PC12模型细胞的Bax mRNA的表达(P<0.01),而CEPO处理明显上调Bcl-2 mRNA的表达水平(P<0.05)以及抑制Bax mRNA的表达(P<0.05)。结论CEPO处理能够显著抑制6-OHDA所诱导的PC12细胞的损伤及凋亡,其作用机制可能与其上调Bcl-2,并下调Bax和Caspase-3的表达有关。
- 贾钰欧阳丽斯马宇昕陈嘉昌阳桂香李幽兰刘冰冰穆淑花陈思雷万龙
- 关键词：促红细胞生成素PC12细胞帕金森病
- 铕掺杂氧化钆纳米颗粒的核磁共振成像与荧光标记应用探究被引量：1
- 2013年
- 目的制备双模态造影剂铕掺杂氧化钆(Gd2O3∶Eu3+)纳米颗粒,探究其应用于核磁共振成像(MRI)及荧光标记的可行性。方法通过液体环境激光烧蚀固体Gd2O3∶Eu3+靶材,得到Gd2O3∶Eu3+胶体纳米颗粒,通过透射电镜观察该纳米材料形貌特征;S18细胞增殖MTT实验表征其生物毒性;3.0T磁共振成像系统观察其在体外和Balb/c裸鼠体内鼻咽癌S18裸鼠移植瘤的显像特点;荧光显微镜观察其在细胞内荧光标记效果。结果液体环境激光熔蚀技术制备的纳米颗粒分散性良好,平均粒径为7.2 nm;材料生物毒性低;体外MRI成像呈明显梯度;将该材料尾静脉注射裸鼠后约30 min,鼻咽癌S18裸鼠移植瘤信号强度逐渐增高;细胞与纳米颗粒共同培养4 h后,荧光显微镜显示纳米颗粒被细胞吞噬并发出红色荧光。结论成功研制了分散性良好,生物毒性低的双模态造影剂Gd2O3∶Eu3+,并将其应用与小鼠体内MRI成像和细胞荧光成像,得到了良好的成像效果,为结合MRI与荧光成像技术提供一种途径。
- 杨川万雨冯英李幽兰谢富康李立
- 关键词：核磁共振成像鼻咽癌
- DHM对3-NP诱导的PC12细胞损伤的保护作用
- 2014年
- 目的研究二氢杨梅素(DHM)对3-硝基丙酸(3-nitropropionic acid,3-NP)诱导的PC12细胞损伤的保护作用及可能机制。方法 MTT法测定细胞存活率,TBA(硫代巴比妥酸)法检测丙二醛(MDA)含量,WST-1(水溶性四唑盐)法检测超氧化物歧化酶(SOD)活性,实验数据采用SPSS17.0软件统计分析。结果①MTT结果显示3-NP处理能显著降低PC12细胞的存活率,而DHM预处理对此变化有抑制作用;②MDA测定结果显示3-NP处理能显著增加PC12细胞的MDA含量(P<0.05),而与3-NP处理组相比,3-NP+DHM组PC12细胞的MDA含量显著降低(P<0.05),接近对照组水平(P>0.05);③SOD测定结果显示,与对照组比较,3-NP处理显著降低了PC12细胞SOD的活性(P<0.05),而3-NP+DHM组PC12细胞SOD的活性较3-NP组有显著提高(P<0.05),接近对照组水平(P>0.05)。结论②DHM预处理能拮抗3-NP诱导的PC12细胞的损伤,其机制可能与降低细胞内脂质过氧化水平,提高抗氧化酶的活性有关。
- 李幽兰杨川欧阳丽斯马宇昕贾钰陈思邬加佳穆淑花刘冰冰雷万龙
- 关键词：二氢杨梅素3-硝基丙酸PC12细胞氧化应激
- 褪黑素对6-OHDA诱导大鼠模型黑质神经元和胶质细胞的影响被引量：5
- 2013年
- 目的探察褪黑素(melatonin,MT)对6-羟基多巴(6-hydroxydopamine,6-OHDA)诱导的帕金森病(Parkinson’sdisease,PD)模型大鼠黑质神经元和胶质细胞的影响。方法选取35只成年雄性SD大鼠,随机分成正常对照组、6-OHDA处理组和6-OHDA+MT处理组,采用免疫组化染色检测各组大鼠黑质Iba1、GFAP阳性胶质细胞及多巴胺(Dopamine,DA)能神经元的形态结构变化,并进行细胞计数,蛋白印迹技术(Western blotting)检测TH、GFAP、OX42蛋白表达水平的变化。实验数据用统计学软件进行分析,P<0.05为差异具有统计学意义。结果 6-OHDA处理组黑质胶质细胞呈激活状态,且数量明显多于对照组和6-OHDA+MT处理组(P<0.05),TH阳性多巴胺能神经元数量明显少于对照组和6-OHDA+MT处理组(P<0.05),对照组和6-OHDA+MT处理组无明显差异(P>0.05);6-OHDA处理组TH蛋白的表达水平明显下调(P<0.05),OX42、GFAP蛋白的表达水平明显上调(P<0.05),对照组和6-OHDA+MT处理组无明显差异(P>0.05)。结论MT能够抑制6-OHDA帕金森病大鼠模型黑质胶质细胞的增殖和活化,并推测MT可能通过这一抑制作用保护DA能神经元。
- 阳桂香贾钰欧阳丽斯马宇昕李幽兰白海燕陈思李朝晖雷万龙
- 关键词：褪黑素黑质6-羟基多巴
