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狄政莉

作品数:99 被引量:286H指数:8
供职机构:西安市中心医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金西安市科技计划项目陕西省卫生厅科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程更多>>

文献类型

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领域

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主题

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机构

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作者

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  • 2篇中南大学学报...
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇国际神经病学...
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年份

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  • 1篇2010
  • 5篇2009
  • 3篇2008
  • 3篇2007
  • 7篇2006
  • 6篇2005
  • 2篇2004
  • 4篇2003
99 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
p16基因转染对胰腺癌细胞生长及辐射敏感性的研究被引量:2
2006年
目的探索p16基因转染对胰腺癌细胞生长辐射敏感性的作用。方法将外源野生型p16基因连接到pCDNA3·1+载体构建pCDNA3·1+-p16重组质粒,利用LipofectamineTM介导转染胰腺癌JF305细胞,筛选阳性克隆。照射后,RT-PCR检测p16基因表达,Western blot检测蛋白表达;用MTT法测定细胞生长曲线和肿瘤细胞杀伤率。结果转染p16基因的JF305细胞有外源p16基因的整合及表达,生长速度明显减少,对辐射的敏感性增强。结论导入外源野生型p16基因可抑制胰腺癌细胞恶性增殖,提高胰腺癌细胞对辐射的敏感性。
薛兴欢马红兵王西京狄政莉刘小旭马洁夏辉李铮韩志楷白明华
关键词:胰腺癌P16基因
取卵术后脑水肿1例报道与文献回顾
2023年
目的探讨控制性超促排卵(controlled ovarian hyperstimulation,COH)和经阴道超声引导下卵巢穿刺取卵术后脑水肿发生机制和治疗方法。方法回顾分析1例COH和取卵术后脑水肿诊疗经过并进行文献复习。结果患者采用卵泡期长效长方案促排卵后获卵30枚,因卵巢过度刺激综合征(ovarian hyperstimulation syndrome,OHSS)予羟乙基淀粉500 mL扩容。取卵术后8 h突发烦躁、意识模糊、呕吐,血生化指标检查示低钠血症,经阴道彩色超声检查示双侧卵巢增大,内见多个囊肿;头颅CT示脑水肿。高渗盐和甘露醇治疗12 h后患者生命体征平稳、症状缓解。取卵术后第5天因腹腔积液行超声引导下穿刺放腹水。取卵术后第7天因血浆D-二聚体升高予低分子肝素抗凝、预防血栓。2周后患者痊愈出院。结论COH和取卵术后脑水肿发生率低,但其症状重且可能危及生命。低钠血症可能是此患者脑水肿的主要原因。
范丽娟蒋亦林文雯狄政莉孙泓泓段海霞陈琰睿梁思瑞周寒鹰
关键词:卵巢过度刺激综合征低钠血症脑水肿控制性超促排卵取卵术
动脉自旋标记技术在阿尔茨海默病中的应用进展被引量:3
2015年
阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是以进行性认知功能障碍和行为损害为主要特征的神经系统退行性疾病,为老年期最常见的痴呆类型,约占老年期痴呆的50%-60%。AD可分为3期,即AD前驱期、轻度认知功能障碍(mild cognitive impairment,MCI)及痴呆阶段。目前AD的诊断尚无明确的生物学标志,因此大多数患者确诊时已处于中晚期,错失疾病修饰治疗的良机。新近研究表明动脉自旋标记(medal spin labeling,ASL)获得的脑血流量(cerebral blood flow,CBF)可以作为诊断早期痴呆的生物学标志。本文现就ASL在AD中的应用进展综述如下。
赵茸狄政莉
关键词:动脉自旋标记技术阿尔茨海默病脑血流量血管危险因素载脂蛋白E基因
脑梗死运动障碍患者早期康复治疗与氧化应激的关系被引量:3
2013年
目的研究脑梗死早期运动障碍患者经过康复治疗后,体内氧化应激水平的改变并探讨其机制。方法回顾性对比分析2010年3月至2012年12月本院神经内科住院的脑梗死早期康复治疗患者与未做康复治疗患者各45例临床资料,采用临床神经功能缺损程度评分标准评定脑患者的病情严重程度,检测入院时及治疗后血中ROS、SOD水平,对日常生活活动能力(Barthel指数)及运动功能(FMA)进行评定,并做出统计学分析。结果治疗前两组患者间FMA评分、Barthel指数、血清中ROS及SOD水平比较差异均无统计学意义(P>0.05),经过不同治疗3周后,两组患者间FMA评分、Barthel指数、血清中ROS及SOD水平较治疗前均有统计学意义(P<0.05)。结论脑梗死后康复锻炼可降低体内氧化应激,减轻其对机体的损害作用。
由凤秋董亚茹狄政莉张秀娟李欢
关键词:脑梗死康复治疗氧化应激
内皮素-1刺激对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ表达的作用被引量:5
2005年
目的研究ET-1对血管平滑肌过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)表达的影响以及与血管平滑肌增殖的关系.方法以成年16周Wistar大鼠为研究对象,采用主动脉血管平滑肌原代培养技术,培养大鼠腹主动脉血管平滑肌1~3代,然后加入ET-1进行刺激,使用RT-PCR和Western blot技术观察ET-1作用后0、12、24、48、72 h以及不同浓度ET-1刺激48 h后PPAR-γmRNA和蛋白表达变化,同时用MTT法检测血管平滑肌(VSMCs)增殖.结果 ET-1刺激后12 h,PPAR-γ在mRNA和蛋白水平表达上未见明显变化(P>0.05),而24 h时出现了表达轻度下调,与对照组(无ET-1刺激)差异具有显著性(P<0.05),48~72 h下降更加明显,与对照组相比差异具有高度显著性(P<0.01).不同浓度ET-1刺激48 h后,随着浓度的增加,PPAR-γ表达减低,各组相比具有显著性差异(P<0.01).而血管平滑肌的增殖在12h就出现,且随着时间的延长,增殖增强.而且随着ET-1浓度的增加,VSMCs增殖增加.结论 ET-1在引起VSMCs增殖的同时,可引起PPAR-γ在mRNA和蛋白水平的表达减低,提示ET-1导致的VSMCs增值可能与PPAR-γ有一定的关系.
狄政莉牛小麟魏瑾高登峰汪南平
关键词:PPAR-Γ血管平滑肌
骨髓间充质细胞在脑梗死大鼠模型中通过抑制NF-Kb通路起到抗炎和抗凋亡作用
<正>目的过度表达的炎症和凋亡促进了缺血性脑梗死的损伤,Nulear factor-kappa B被认为是损伤过程中的关键因子。研究已表明骨髓间充质细胞起到脑保护作用。本实验目的是阐明骨髓间充质细胞在缺血性脑卒中脑保护作...
顾乃兵田晔狄政莉常明则刘志勤
文献传递
PPAR-γ在SHR血管平滑肌细胞表达的增龄性变化及ET-1的影响
狄政莉
关键词:血管重建
过氧化物酶体增殖物激活受体γ在中枢神经系统疾病中作用的研究进展被引量:1
2012年
过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)是一种配体激活的核转录因子。它参与调节脂质代谢、脂肪生成、胰岛素敏感、炎症反应、细胞生长和分化等重要生化反应及生物调节过程。本文先对PPARγ及其配体做一简介,然后就其在脑缺血及缺血再灌注损伤、创伤性脑外伤及脊髓损伤、癫痫、运动障碍性疾病、神经变性性疾病和脱髓鞘疾病中的抗炎、抗氧化作用及其机制进行综述。
雍芳狄政莉
关键词:过氧化物酶体增殖物激活受体Γ中枢神经系统疾病噻唑烷二酮类药物炎症氧化应激神经保护
右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡与Toll样受体4/核因子κB信号通路的影响被引量:3
2023年
目的:探讨右美托咪定对癫痫大鼠海马神经元细胞凋亡和Toll样受体4(TLR-4)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:选择45只健康SD大鼠随机分为A组、B组和C组,各15只。适应饲养1周后给予C组大鼠腹腔注射20μg/kg右美托咪定,给予A组和B组大鼠腹腔注射等体积0.9%氯化钠溶液,均连续腹腔注射7 d。随后B组和C组采用氯化锂-匹罗卡品腹腔注射制作大鼠癫痫模型,A组大鼠不做处理。造模成功1周后进行Morris水迷宫测试。处死大鼠取脑组织,采用TUNEL技术检测海马组织神经元凋亡比例,采用酶联免疫吸附法检测海马组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)水平,采用Western blot技术检测海马组织中NF-κB、磷酸化NF-κB(pNF-κB)、离子钙结合衔接分子1(Iba-1)、TLR-4相对表达水平。结果:C组各时间点逃避潜伏期显著长于A组,但显著短于B组(均P<0.05);C组大鼠平台穿越次数显著少于A组,多于B组(均P<0.05)。B组和C组大鼠海马组织TNF-α、IL-1β和IL-6水平均显著高于A组,C组大鼠各指标显著低于B组(均P<0.05)。C组大鼠海马神经元凋亡比例显著高于A组,但显著低于B组(均P<0.05)。C组大鼠海马组织pNF-κB、Iba-1和TLR-4蛋白相对表达水平显著高于A组,但显著低于B组(均P<0.05)。结论:右美托咪定不仅可以通过激活TLR-4/NF-κB信号通路抑制癫痫大鼠海马神经元的炎性反应,还可以通过激活TLR-4/NF-κB信号通路下调炎症因子进而抑制癫痫大鼠海马神经元细胞的凋亡,从而改善神经功能,发挥神经保护作用。
雍芳狄政莉贾晓涛刘志勤顾乃兵郝敏锋燕玉娥
关键词:海马神经元癫痫细胞凋亡TOLL样受体4核因子ΚB
脑缺血再灌注后大鼠运动皮质SIRT_3的表达特点被引量:3
2014年
目的:探讨全脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内沉默信息调节因子3(SIRT3)的表达规律。方法:应用免疫组织化学染色方法测定全脑缺血再灌注后不同时间点(6h、24h、72h、5d及7d组)大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达情况。结果:6h组、24h组至72h组脑缺血再灌注大鼠大脑运动皮质内SIRT3的含量随再灌注时间延长而增加(P<0.01);72h组、5d组至7d组大鼠大脑运动皮质内SIRT3含量随再灌注时间延长而减少(P<0.01)。结论:全脑缺血再灌注后大鼠大脑运动皮质内SIRT3的表达随再灌注时间延长呈抛物线改变,提示SIRT3可能参与脑缺血再灌注损伤的病理生理过程。
常明则吴海琴乔琳王新来狄政莉刘志勤毛佳田晔
关键词:再灌注
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