田晔
- 作品数：68 被引量：282H指数：9
- 供职机构：西安交通大学更多>>
- 发文基金：西安市科技计划项目陕西省卫生厅科学研究基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生环境科学与工程更多>>
- 葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注线粒体功能的影响
- 目的观察葛根素对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后线粒体功能的影响。方法健康成年雄性SD大鼠40只,随机分成5组(n=8):假手术组,脑缺血再灌注组,葛根素预处理24h 100mg组,葛根素预处理24 h 200mg组,葛根素...
- 常明则田晔
- 文献传递
- 丹参对缺血再灌注后神经细胞的保护作用及其机制研究被引量：13
- 2004年
- 目的 :观察丹参 (SalviaMiltiorrhiza)对神经细胞缺血再灌注后核因子κB(NF κB)表达的影响。方法 :用丹参对体外培养的类缺血神经细胞进行干预治疗后再复氧 ,用流式细胞仪检测NF κB的表达。结果 :流式细胞仪检测显示缺血再灌注组和丹参治疗组NF κB的表达分别为 (38.7± 4 .83) %和 (2 0 .8± 3.2 4 ) %。有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论 :丹参对NF
- 田晔狄政莉梁画荻陈惠玲
- 关键词：丹参神经细胞缺血再灌注核因子ΚB
- 葛根素预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注线粒体功能的影响
- 常明则田晔
- 骨髓间充质干细胞对大鼠血管性痴呆模型GAT1的调节作用研究被引量：1
- 2017年
- 目的探索骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对大鼠血管性痴呆模型中γ氨基丁酸转运体(GAT)1的调节作用。方法体外分离纯化SD大鼠BMSCs,双侧颈内动脉持续结扎建立大鼠血管性痴呆模型后经尾静脉注射5×10~6 BMSCs,4周后通过免疫组织化学和免疫印迹实验检测大鼠脑内GAT1的表达变化,单因素方差分析检验各组表达差异,组间数据多重比较采用Student's t检验。结果对照组(大鼠血管性痴呆模型接受PBS注射)海马和皮层的GAT1表达较假手术组(暴露双侧颈内动脉未结扎)明显降低(P<0.01)。BMSCs移植4周后,蛋白灰度值分析结果显示大鼠血管性痴呆模型海马部位的GAT1表达(0.32±0.06)较对照组(0.18±0.03)明显增高,差异具有统计学意义(t=10.68,P=0.002),免疫组化结果显示GAT1阳性细胞在海马CA1区(43.10±2.87)个较对照组(24.30±3.97)个明显增多(t=18.99,P=0.001,)。细胞移植后皮层部位GAT1的表达[蛋白灰度值:0.55±0.04,阳性细胞量:(49.15±2.78)个]较对照组[蛋白灰度值:0.51±0.03,阳性细胞量:(47.82±3.27)个]无明显变化,差异无统计学意义(t=6.49,3.50;P=0.12,0.39)。结论 BMSCs移植有助于大鼠血管性痴呆模型海马(尤其是CA1区)GAT1的表达水平增高。
- 龙乾发罗强田晔刘卫平黑悦
- 关键词：骨髓间质干细胞Γ氨基丁酸
- 一种BPPV辅助复位模型
- 本实用新型涉及医学演示领域，尤其涉及一种BPPV辅助复位模型。包含椭圆囊，所述椭圆囊为透明材质，还包含透明的半规管，半规管内置入带色颗粒状物质，带色颗粒状物质能够在透明的半规管中滑动而落入椭圆囊。有益效果：它克服了传统内...
- 贾晓涛王新来田晔常明则顾乃兵李斌
- 文献传递
- 核因子κB在脑缺血及再灌注损伤炎症机制中的作用被引量：17
- 2002年
- 核因子κB是一种重要的转录因子。急性脑缺血再灌注时 ,核因子活性增高。活化的核因子κB促使黏附分子、即早基因和细胞因子表达 ,是血管内皮细胞损伤的始动机制之一 ,在脑缺血再灌注损伤炎症机制中起重要作用。用抗氧化剂、酶阻滞剂或乙酰半胱氨酸可抑制核因子κB的活性及黏附分子表达 。
- 田晔万琪王洪典
- 关键词：核因子KB黏附分子脑缺血再灌注损伤炎症
- 骨髓间充质细胞在脑梗死大鼠模型中通过抑制NF-Kb通路起到抗炎和抗凋亡作用
- <正>目的过度表达的炎症和凋亡促进了缺血性脑梗死的损伤,Nulear factor-kappa B被认为是损伤过程中的关键因子。研究已表明骨髓间充质细胞起到脑保护作用。本实验目的是阐明骨髓间充质细胞在缺血性脑卒中脑保护作...
- 顾乃兵田晔狄政莉常明则刘志勤
- 文献传递
- 微小RNA与脑缺血后自噬被引量：1
- 2017年
- 微小RNA是一类在转录后水平对基因表达进行调控的短链非编码RNA，可参与调控肿瘤、神经变性疾病、心血管病等病理生理学过程。近年来的研究显示，微小RNA可通过自噬对缺血性脑损伤发挥调控作用。文章对微小RNA对脑缺血后自噬的影响及其可能机制进行了综述。
- 何芳李斌史文珍燕玉娥陈霞高莉洁韩楠楠史欢欢赵宁朱旭蓉王天仲田晔
- 关键词：脑缺血自噬微RNAS
- SCN4A基因G515R新突变致正常钾和低钾性周期性瘫痪一家系报告被引量：3
- 2013年
- 目的 分析SCN4A基因新突变导致的正常钾和低钾性周期性瘫痪共存一家系临床特点.方法 对一家系所有患者的临床资料进行详细分析,并应用DNA序列分析方法检测其中包括先证者在内的3例患者SCN4A基因24个外显子的突变情况.结果 本家系为常染色体显性遗传,共有5例患者,其中男3例、女2例,发病年龄9～34岁.1例患者为正常钾性周期性瘫痪,3例患者为低钾性周期性瘫痪,1例发作时血钾水平不详;3例患者均存在SCN4A基因G515R突变.结论 SCN4A基因G515R新突变在同一家系内可导致低血钾性和正常血钾性周期性瘫痪共存.
- 常明则田晔黄昱王新来狄政莉张卫萍张琳毛佳秦爱菊陈惠玲
- 关键词：低钾性周期性麻痹突变
- 化疗性痛动物模型的建立及发病机制探讨被引量：2
- 2015年
- 目的利用长春新碱(Vincristine)或紫杉醇(Paclitaxel)建立化疗性痛大鼠模型并探讨该模型的发病机制。方法利用微量释放泵连续给与SD大鼠一定量的长春新碱(Vincristine)或紫杉醇(Paclitaxel),而对照组给与相当量的溶剂。在注射前和注射后的连续时间点观察大鼠的痛觉行为学变化;当痛觉阈值降到最低点时,对处理组和对照组大鼠脊髓背角进行针对星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞OX42的免疫荧光染色,并鞘内给药抑制胶质细胞观察镇痛作用,同时取出两组大鼠的新鲜脊髓背角组织进行Western blot分析。结果长春新碱组注射后第6 d出现了明显的机械和热痛觉过敏,到注射后第8 d痛觉阈值降到最低点,以后基本维持在此水平;而紫杉醇组第4 d出现了明显的机械和热痛觉过敏,第12 d痛觉阈值降到最低点,以后基本维持在此水平。与对照组相比,处理组脊髓背角GFAP和OX42的染色密度出现了显著增强,鞘内给予针对星形胶质细胞的特异性抑制剂L-α-氨基己二酸(LAA)和小胶质细胞的特异性抑制剂米诺环素(minocycline)能起到有效镇痛作用。另外处理组脊髓细胞因子白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)类分子磷酸化丝裂原活化蛋白激酶p38(p-p38)的表达显著上调。结论我们成功建立了化疗性痛模型,脊髓背角胶质细胞的激活有可能参与了化疗性痛的形成。
- 姬丽娅马妮王新来田晔狄政莉史明姬西团吴中亮
- 关键词：长春新碱紫杉醇脊髓背角
