李珊珊
- 作品数：128 被引量：351H指数：8
- 供职机构：郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家教育部“211”工程河南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生一般工业技术电气工程化学工程更多>>
- STAT3在食管鳞癌细胞系中的组成性激活
- 目的探讨信号传导及转录活化因子3（STAT3）信号通路在食管鳞癌细胞系中是否存在以及不同类型的食管鳞癌细胞系中STAT3信号传导通路的组成性激活情况。方法采用免疫细胞化学法和Western blotting法检测两株食管...
- 王新华李珊珊
- 关键词：食管鳞癌STAT3VEGFBCL-2
- 文献传递
- 病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达被引量：1
- 2006年
- 目的检测病理性瘢痕组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3蛋白的表达情况。方法采用免疫组织化学方法检测30例病理性瘢痕组织、10例非病理性瘢痕和20例正常皮肤组织中Survivin、P33ING1、Caspase-3的表达情况。结果病理性瘢痕、非病理性瘢痕和正常皮肤组织中Survivin、P33ING1和Caspase-3的阳性表达率分别为80.0%、50.0%、35.0%,43.3%、70.0%、85.0%和30.0%、80.0%、90.0%;病理性瘢痕组织与非病理性瘢痕和正常皮肤组织比较,3指标差异均有统计学意义(P<0.05)。病理性瘢痕组织中Caspase-3与Survivin(r=-0.400)和P33ING1(r=0.602)表达均具有相关性(P<0.05)。结论Survivin的高表达与Caspase-3和P33ING1的表达下调在病理性瘢痕的形成中可能起协同作用。
- 伍成奇刘林嶓李珊珊陈言汤牛扶幼郝媛媛
- 关键词：增生性瘢痕瘢痕疙瘩SURVIVINP33ING1CASPASE-3
- KAI1/CD82基因肿瘤转移抑制作用研究
- KAI1/CD82基因是最近发现的一个新的肿瘤转移抑制基因,该基因位于人染色体11p11.2,它编码一个由267个氨基酸组成的蛋白质,该蛋白属于一个结构特殊的家族-TM4SF(transmembrant4superfam...
- 李珊珊
- 关键词：KAI1/CD82NM23膜糖蛋白转移抑制基因
- 文献传递
- 转化生长因子β1与食管鳞状细胞癌上皮间质转化的关系被引量：6
- 2008年
- 目的探讨食管鳞状细胞癌中转化生长因子β1（TGFβ1）与上皮间质转化的关系以及阻断TGFβ1通路对食管鳞状细胞癌上皮间质转化的影响。方法将化学合成的TGFβ1反义寡核苷酸（TGFβ1—ASODN）转染食管鳞状细胞癌细胞株EC9706，采用RT—PCR、免疫细胞化学及流式细胞术检测阻断前后对TGFβ1活性的影响以及对上皮性标志物E—cadherin及间质性标志物波形蛋白表达的影响；观察TGFβ1—ASODN转染前后细胞形态学的变化；采用细胞划痕试验检测TGFβ1—ASODN转染前后细胞迁移能力的变化。结果转染TGFβ1—ASODN可有效的抑制EC9706细胞中TGFβ1的活性，其mRNA（0．25±0．07）及蛋白（35．07％±1．42％）的表达均明显低于转染前mRNA（0．43±0．09）及蛋白（43．57％±1．77％）的水平（Х^2=13．847及x。=84．120，均P〈0．05）；并提高E—cadherin的表达，抑制波形蛋白的表达。转染后E—cadherin mRNA（0．38±0．09）及蛋白（17．13％±1．45％）的表达明显高于转染前mRNA（0．22±0．06）及蛋白（12．53％±1．31％）的水平（Х^2=0．160及Х^2=40．008，均P〈0．05）；波形蛋白mRNA（0．73±0．07）及蛋白（14．15％±1．46％）的表达低于转染前mRNA（0．89±0．09）及蛋白（17．97％±1．42％）水平（Х^2=0．160及Х^2=21．103，均P〈0．05）。TGFβ1-ASODN转染可明显抑制细胞的运动能力，转染后细胞迁移距离（0．45±0．05）比转染前（0．81±0．11）明显缩小（Х^2=16．854，P〈0．05）。结论TGFβ1可能参与了食管鳞状细胞癌的上皮间质转化，TGFβ1—ASODN可导致食管鳞状细胞癌细胞上皮性标志物E—cadherin表达上调、间质性标志物波形蛋白表达下调、形态发生改变以及细胞移动能力降低，阻断TGFN信号可抑制食管鳞状细胞癌细胞的上皮间质转化。
- 孙洋李珊珊王新华王小军阎爱华
- 关键词：食管肿瘤转化生长因子Β1
- 缺氧、上皮间质转化与肿瘤被引量：9
- 2014年
- 缺氧在肿瘤发生发展以及肿瘤侵袭转移的过程中发挥着重要的作用。肿瘤微环境的缺氧状态影响肿瘤细胞的基因表型，通过促进肿瘤新生血管的形成影响肿瘤细胞的代谢方式，激活肿瘤生长因子、促进肿瘤耐药以及放疗抵抗，增进肿瘤的恶性表型和生物学行为，从而促进肿瘤的生长和转移。
- 崔瑶李珊珊
- 关键词：肿瘤侵袭转移缺氧状态上皮间质转化肿瘤生长因子肿瘤发生发展肿瘤新生血管
- BAF53a表达对口腔鳞状细胞癌患者预后的影响被引量：1
- 2020年
- 目的:探讨BAF53a在口腔鳞状细胞癌(口腔鳞癌)组织中的表达及其与临床病理参数的关系,从而为口腔鳞癌的诊断及预后判断提供依据。方法:采用免疫组化法检测BAF53a在口腔鳞癌组织以及其对应癌旁正常组织中的表达情况,并分析其与患者的性别、年龄、组织学分级、T分期、淋巴结转移的关系,探讨其与总生存期之间的关系。结果:口腔鳞癌组织中BAF53a蛋白的高表达率高于相应癌旁正常组织(P<0.001)。BAF53a蛋白的表达与患者的性别、年龄无关(P>0.05),而与T分期(P<0.001)、淋巴结转移(P=0.022)和组织学分级(P=0.026)有关。单因素分析结果显示,T分期、淋巴结转移、组织学分级及BAF53a的表达与患者的预后有关(P<0.05)。Cox分析结果显示,肿瘤的组织学分级和BAF53a是影响患者总生存期的因素。结论:BAF53a蛋白的高表达对评估口腔鳞癌的预后有潜在的应用价值,提示BAF53a可作为判断口腔鳞癌预后的有效指标。
- 李蕴蕴李瑞喆秦慧郭茹菲杨召阳尹玉慧王静李珊珊
- 关键词：口腔鳞状细胞癌
- 乳癌组织中MMP-2、TIMP-2的表达被引量：2
- 2006年
- 目的:探讨MMP-2和TIMP-2与乳癌浸润转移的关系。方法:采用免疫组化法分析乳腺导管内原位癌(24例)及乳腺浸润性导管癌(58例)组织中MMP2和TIMP2的表达情况。结果:乳腺导管内原位癌及浸润性导管癌组织中MMP-2的阳性表达率分别为54.17%(13/24)、44.82%(26/58),2组比较差异无统计学意义(P>0.05);乳腺导管内原位癌TIMP2的阳性率为91.67%(22/24),高于浸润性导管癌组织中的51.72%(30/58)(P<0.05)。结论:乳癌组织中TIMP2的表达状况与乳癌的浸润和转移有关。
- 申培红李珊珊卢金镶张云汉
- 关键词：乳腺肿瘤MMP-2TIMP-2
- 稳定表达磷酸化Stat3蛋白的EC-1细胞株的获取
- 2013年
- 目的:建立稳定表达磷酸化Stat3(p-Stat3)蛋白的EC-1细胞株。方法:应用脂质体Lipofectamine2000将pXJ40-Stat3质粒转染入EC-1细胞中,G418筛选得稳定转染pXJ40-Stat3的EC-1细胞株,IL-6处理20min以获得稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株(转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组)。同时以稳定转染pXJ40-Stat3(转染pXJ40-Stat3组)、IL-6处理组(不转染)、空载体组和空白组细胞作为对照。分别用RT-PCR和Western blot法检测各组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3蛋白的表达。结果:5组细胞中Stat3 mRNA和p-Stat3表达差异有统计学意义(FStat3 mRNA=5.971,P=0.010;Fp-Stat3=7.334,P=0.005)。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中Stat3 mRNA表达最高(0.72±0.01),其次是转染pXJ40-Stat3组(0.65±0.01),均高于其他3组。转染pXJ40-Stat3+IL-6处理组EC-1细胞中p-Stat3蛋白表达最高(0.72±0.03),其次为IL-6处理组(0.65±0.01),均高于其他3组。结论:成功建立稳定表达p-Stat3蛋白的EC-1细胞株。
- 贺红柳轩小燕李刚王志强宋一民李蕴蕴李珊珊
- 关键词：食管鳞状细胞癌转染
- 甲下色素痣35例临床及病理分析被引量：3
- 2015年
- 甲下色素痣是临床上表现为甲板或甲床上褐色或黑色病变，可成弥漫性或条带状或斑点状分布，单发或多发。甲单位中几乎全部黑素细胞都存在于甲单位近端的甲母质上皮，约200个／mm2，引起黑色素细胞增生或活性增强的不同病变均可引起黑甲，常见原因有甲母痣、雀斑样痣、甲黑色素瘤、外伤性、感染性炎症性及其他全身性疾病［1］。甲良性病变与甲黑色素瘤难以区分，易引起患者及家属恐慌。现对我科收治的35例黑甲病例进行总结及分析。
- 郑果宜陈旻静王琰温立霞李珊珊任娟
- 关键词：色素痣病理分析甲下全身性疾病黑素细胞
- 病理学大鼠创伤愈合实验模型的构建被引量：1
- 2013年
- 目的:构建病理学教学创伤愈合实验模型。方法:清洁级SD大鼠28只,随机分为1、3、5、7、14、28d模型组及正常对照组。正常对照组进行正常解剖学和病理组织学观察。模型组臀背部脊柱两侧1cm处各作长约1.5cm切口,一侧缝合,另一侧自然愈合,对创口进行大体和组织学观察。结果:缝合伤口炎症反应较轻微,3d可见肉芽组织,7d肉芽组织填平创口,14d已进入组织改建期,28d组织结构基本恢复正常。自然愈合伤口表面哆开、炎性渗出明显,多量炎性细胞浸润,5～7d可见多量肉芽组织,14d开始形成瘢痕,28d形成大量瘢痕。结论:所建立的创伤愈合实验教学模型适用于本科教学。
- 朱峰范豪宋雅颖张健李珊珊
- 关键词：创伤愈合动物模型
