您的位置: 专家智库 > >

闫爱华

作品数:24 被引量:61H指数:4
供职机构:郑州大学基础医学院更多>>
发文基金:河南省科技攻关计划教育部留学回国人员科研启动基金河南省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 23篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 24篇医药卫生

主题

  • 18篇食管
  • 9篇肿瘤
  • 9篇细胞
  • 8篇食管癌
  • 7篇食管鳞癌
  • 7篇鳞癌
  • 7篇基因
  • 7篇癌组织
  • 6篇鳞状
  • 6篇鳞状细胞
  • 5篇蛋白
  • 5篇食管肿瘤
  • 5篇细胞癌
  • 5篇鳞状细胞癌
  • 5篇免疫
  • 4篇食管癌组织
  • 4篇肿瘤转移
  • 4篇KISS-1
  • 3篇免疫组化
  • 3篇核表达

机构

  • 18篇郑州大学
  • 16篇郑州大学第一...
  • 3篇河南省肿瘤医...
  • 3篇新乡医学院
  • 3篇河南省肿瘤病...
  • 2篇郑州大学第三...
  • 1篇河南中医药大...
  • 1篇河南省人民医...
  • 1篇河南职工医学...
  • 1篇郑州市第三人...

作者

  • 24篇闫爱华
  • 19篇李珊珊
  • 12篇任秀花
  • 5篇王丰
  • 5篇郑献召
  • 5篇轩小燕
  • 5篇张红燕
  • 5篇李娜
  • 4篇张红艳
  • 4篇郝宝岚
  • 3篇赵志华
  • 3篇曹静
  • 3篇李道明
  • 3篇高冬玲
  • 3篇李娜
  • 2篇常福聚
  • 2篇李海梅
  • 2篇董雪蕾
  • 1篇刘明月
  • 1篇王淑玲

传媒

  • 3篇中国肿瘤临床
  • 2篇山东医药
  • 2篇河南肿瘤学杂...
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 2篇医药论坛杂志
  • 1篇中华肿瘤杂志
  • 1篇临床与实验病...
  • 1篇临床耳鼻咽喉...
  • 1篇中华消化杂志
  • 1篇癌变.畸变....
  • 1篇陕西医学杂志
  • 1篇第四军医大学...
  • 1篇中国中医基础...
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇实用诊断与治...
  • 1篇中国耳鼻咽喉...
  • 1篇肿瘤基础与临...

年份

  • 1篇2011
  • 2篇2010
  • 4篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2007
  • 6篇2006
  • 3篇2005
  • 3篇2004
  • 1篇2003
  • 1篇2001
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Survivin基因在喉鳞状细胞癌中的表达及与bcl-2和p53基因表达的相关性被引量:5
2004年
徐纪香李珊珊董雪蕾刘小龙黄玮任秀花闫爱华
关键词:喉肿瘤癌基因抑癌基因
补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型气管和肺组织AR表达的影响
2010年
目的:通过观察补肾化痰中药对烟熏大鼠慢支模型气管和肺组织中AR表达的影响,探讨补肾化痰中药防治慢支的作用机理。方法:将健康雄性Wistar大鼠72只随机均分为正常对照组、慢支模型组、气管炎咳嗽痰喘丸组、补肾化痰大剂量组、补肾化痰小剂量组和自然恢复组,每组12只,采用香烟烟雾吸入法建立雄性大鼠慢支模型,在模型复制成功后分别灌胃给药补肾化痰中药和气管炎咳嗽痰喘丸,治疗时间为30d,采用免疫组化SP法检测各组大鼠气管和肺组织中雄激素受体(AR)的表达,采用放免法测定各组大鼠血清睾酮(T)的含量。结果:与正常对照组比较,慢支模型组和自然恢复组大鼠气管和肺内支气管AR的表达水平均明显升高(P<0.01,P<0.05),血清T水平明显下降(P<0.01);与慢支模型组比较,补肾化痰大、小剂量组和气管炎咳嗽痰喘丸组大鼠气管和肺内支气管中AR表达水平显著降低(P<0.01,P<0.05,P<0.001),血清T水平明显升高(P<0.05)。结论:补肾化痰中药能使烟熏雄性大鼠慢支模型的气管和肺组织中AR的高水平表达降低,血清低水平T含量升高,提示补肾化痰中药调节雄激素及其受体水平可能是其治疗慢支的作用机理之一。
蒋士卿王淑玲闫爱华
关键词:雄性大鼠补肾化痰中药
食管癌中△Np63与p33蛋白表达的意义被引量:3
2006年
目的探讨食管癌发生发展过程中△Np63、p33蛋白的表达及其与食管癌病理特征的关系。方法采用免疫组织化学S-P方法检测51例食管癌组织中及其正常黏膜组织中△Np63和p33蛋白的表达。结果1)在食管癌组织及其正常黏膜中△Np63蛋白的表达差异具有统计学意义(P<0.05);2)在食管癌组织及其正常黏膜中p33蛋白的表达差异具有统计学意义(P<0.05);3)△Np63与p33蛋白都与食管癌的分化程度、浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05),但与食管癌的大体分型无关(P>0.05),二者无明显相关性。结论△Np63蛋白可能参与食管癌的发生、发展,且为食管癌发生的早期事件,△Np63可作为判断肿瘤预后评估和诊断的标志物。p33蛋白与食管癌的发生发展密切相关,可作为肿瘤诊断的标志物。
郭艳萍李珊珊闫爱华卢创新王新华
关键词:食管肿瘤免疫组织化学
NRAGE基因在胃癌组织中表达与病理特征的关系被引量:2
2007年
目的用原位杂交方法检测NRAGE基因 mRNA在胃癌组织、癌旁组织和正常胃黏膜组织中的表达。方法cDNA探针的制备,用原位杂交的方法检测36例胃癌组织、16例癌旁组织和11例正常胃黏膜组织中NRAGE基因mRNA的表达状况。结果在正常胃黏膜组织中NRAGE基因mRNA的表达较胃癌组织和癌旁组织中的表达明显升高(P<0.05);胃癌组织中NRAGE mRNA的表达,与胃癌的浸润深度、淋巴转移、临床分期密切相关(P<0.05)。结论胃癌的发生可能与该基因的低表达有关,NRAGE基因可能在胃癌的发生过程中起抑制作用。
张占化闫爱华张占薪罗大虎
关键词:胃癌CDNA探针原位杂交
RNA干扰Stat3基因对EC-1细胞侵袭转移和增殖能力的影响被引量:1
2009年
目的:构建针对信号转导子和转录激活子3(Stat3)基因的siRNA表达载体,研究Stat3基因沉默对人食管鳞癌EC-1细胞侵袭转移及增殖的影响.方法:构建pSUPER-EG-FP-Stat3siRNA表达载体,转染EC-1细胞,RT-PCR,Western Blot检测Stat3的表达;Boyden-chamber体外侵袭实验检测siRNA对细胞侵袭转移能力的影响,MTT法检测siRNA对细胞增殖能力的作用.结果:酶切和测序证实pSUPER-EGFP-Stat3siRNA表达载体构建成功;RT-PCR,Western Blot结果表明,siRNA能有效地降解EC-1细胞中Stat3基因的mRNA,下调Stat3蛋白的表达;转染siRNA后,与对照组相比,EC-1细胞侵袭转移和增殖能力明显下降.结论:成功构建针对Stat3基因的siRNA表达载体,可有效沉默Stat3基因在食管鳞癌EC-1细胞中的表达,抑制EC-1细胞的侵袭转移及增殖能力,可为食管癌的基因治疗提供理论依据.
轩小燕李珊珊郑献召李娜王丰高远张红燕闫爱华
关键词:STAT3基因RNA干扰肿瘤转移食管肿瘤
核转录因子-κBP^(50)蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系
2005年
目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50蛋白及其抑制蛋白IκBα表达与食管鳞癌浸润转移的关系。方法用免疫组化SP法检测61例食管鳞癌患者癌组织中NF-κBP50、IκBα蛋白的表达情况。结果NF-κBP50、IκBα蛋白的胞浆表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关,但其胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关(P均<0.05);癌组织中IκBα蛋白的胞浆和胞核阳性率均高于NF-κBP50蛋白(P均<0.01),但无相关关系。结论NF-κBP50、IκBα蛋白的胞核表达与食管鳞癌的淋巴结转移有关。
李道明李珊珊赵志华任秀华高冬玲曹静李海梅闫爱华
关键词:IKBΑ癌浸润转移免疫组化SP法食管鳞癌组织学分级核表达
细胞凋亡在喉鳞状细胞癌发生发展中的变化
2005年
目的探讨细胞凋亡在喉鳞状细胞癌(LSCC)发生发展中的变化。方法应用脱氧核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)法检测了40例LSCC组织,20例喉不典型增生组织(LAH)和20例声带息肉组织中细胞凋亡指数(AI),并用免疫组织化学SP法检测了这些组织中增殖细胞核抗原(PCNA)的表达。结果在声带息肉、不典型增生和LSCC标本中,AI分别为12.07±0.21,5.19±0.36和0.32±0.48;PCNA标记指数(P-LI)分别为23.66±1.78,38.19±1.95和67.50±1.33。结论细胞凋亡的抑制与LSCC的发生发展密切相关,AI与P-LI可作为判断LSCC生物学特性和预后的重要指标。
徐纪香李珊珊董雪蕾任秀花闫爱华
关键词:鳞状细胞细胞凋亡肿瘤抑制
pcDNA3.1-KISS-1真核表达载体的构建及其对EC1细胞转移的抑制作用被引量:1
2009年
目的克隆人食管组织KISS-1基因及构建真核表达载体pcDNA3.1-KISS-1,并观察其在食管癌EC1细胞中的表达及对EC1细胞侵袭及运动能力的影响。方法从人正常食管组织中提取总RNA,设计特异性引物,通过逆转录-聚合酶联链反应(RT-PCR)扩增KISS-1基因cDNA序列,并将其克隆到真核表达载体pcDNA3.1中,构建真核表达质粒pcDNA3.1-KISS-1,酶切鉴定及测序分析后用Lipofectamine脂质体将其转染到食管癌细胞,Westernblot法检测其蛋白在EC1细胞中的表达情况;应用细胞运动实验及重建基底膜侵袭实验分析KISS-1表达对EC1细胞运动和侵袭能力的影响。结果成功克隆了人KISS-1基因全长编码序列,构建了重组真核表达载体pcDNA3.1-KISS-1,脂质体转染后KISS-1基因在EC1细胞中成功表达;转基因组细胞的运动能力(174.6±14.24)和体外穿越重建基底膜的能力(90.44±12.83)明显低于转空质粒组(222.6±30.08,110.22±15.87)和对照组EC1细胞(234.40±14.72,124.78±18.14)(P均<0.05)。结论重组pcDNA3.1-KISS-1真核表达质粒构建成功,并且KISS-1对食管癌细胞的侵袭和运动能力具有抑制作用。
李娜李娜李珊珊张红艳轩小燕郑献召王丰
关键词:KISS-1基因真核表达载体食管癌细胞株
食管癌癌组织中survivin基因的表达及其意义被引量:4
2007年
目的探讨食管癌癌组织中survivin基因表达的临床意义。方法采用RT-PCR法检测52例食管癌手术切除标本中survivin mRNA的表达,免疫组化法检测152例食管癌手术切除标本中survivin和p33ING1蛋白表达以及187例食管活检标本中survivin蛋白的表达。结果①食管癌手术切除标本中,survivin mRNA及蛋白的表达明显高于食管正常黏膜(P<0.05);survivin mRNA及蛋白在胞质中表达与肿瘤病理特征无关(P>0.05),但sur-vivin蛋白在胞质和胞核同时表达时,与肿瘤浸润深度及淋巴结转移有关(P<0.05)。②食管活检标本中,survivin蛋白在食管由正常向癌转变过程中,表达逐渐增高(P<0.05)。③食管癌手术切除标本中,survivin与p33ING1蛋白表达呈负相关(P<0.05)。结论①survivin基因的再次激活表达与食管癌发生、发展有关,survivin基因的转录异常启动是survivin再表达的关键机制,survivin蛋白核定位预示食管癌具有较强的侵袭和转移潜能。②survivin功能的激活和p33ING1功能的下调共同对抗细胞凋亡,参与食管癌的发生、发展。
张红燕李珊珊郝宝岚闫爱华
关键词:食管癌不典型增生活检SURVIVIN
食管鳞状细胞癌中MGMT和p16基因启动子甲基化关系分析
2008年
背景与目的:探讨食管鳞状细胞癌中O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O-6methylguanine DNA methyltransferase,MGMT)基因和p16基因启动子的甲基化情况,了解这两个基因启动子甲基化与食管癌发生的关系。材料与方法:采用甲基化特异性PCR(MSP)方法分别对44例食管鳞状细胞癌组织进行MGMT基因和p16基因的甲基化检测,并对其甲基化频率分别进行差异性检验和关联性分析。结果:在44例食管鳞癌组织中,有18例(40.9%)出现MGMT基因启动子甲基化,23例(52.3%)出现p16基因启动子甲基化,7例(14.9%)两基因均出现甲基化,10例(22.7%)两基因均未出现甲基化。MGMT和p16基因启动子甲基化率差异无统计学意义(P>0.05)。MGMT和p16基因启动子甲基化无明显相关关系(P>0.05)。结论:MGMT和p16基因启动子甲基化均可能与食管鳞状细胞癌发生、发展过程密切相关,但二者是相互独立进行的。
杨霞杨胜利吕全军闫爱华
关键词:食管鳞状细胞癌高甲基化MGMT基因P16基因
共3页<123>
聚类工具0