李庆欣
- 作品数：12 被引量：17H指数：3
- 供职机构：天津医科大学代谢病医院内分泌研究所更多>>
- 发文基金：天津市科技发展战略研究计划项目天津市高等学校科技发展基金计划项目国家自然科学基金更多>>
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- Toll样受体3与自身免疫性内分泌疾病
- 2008年
- Toll样受体（TLR）3可识别病毒dsRNA或其人工合成类似物聚肌苷酸聚胞苷酸[Poly（I：C）]和宿主来源的mRNA，通过髓样细胞分化因子（MyD）88依赖型和MyD88非依赖型两种信号通路，激活固有免疫，并为激活适应性免疫提供共刺激信号。TLR3在自身免疫性疾病尤其是在1糖尿病和自身免疫性甲状腺疾病的发生、发展中起重要作用，该作用主要是通过Ⅰ型干扰素（IFN）介导实现的。
- 李庆欣李兰英
- 关键词：TOLL样受体31型糖尿病自身免疫性甲状腺疾病
- 碘过量和Poly（I：C）对诱发不同品系小鼠甲状腺炎的影响
- 目的：本实验通过研究碘过量和病毒dsRNA类似物Poly(I:C)对不同品系小鼠甲状腺形态和功能以及甲状腺功能、凋亡、炎症相关基因表达水平的影响，揭示不同环境因素单独和联合作用对诱发不同遗传背景个体AT影响的差异性，从而...
- 李庆欣
- 关键词：碘过量甲状腺炎自身免疫性疾病组织形态学
- 文献传递
- 实验性自身免疫性甲状腺炎小鼠脾细胞对特异性抗原甲状腺球蛋白刺激的反应
- 甲状腺球蛋白(Tg)作为自身抗原可以激活自身免疫,在自身免疫性甲状腺疾病的发病机制中有重要作用。本实验在成功复制实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)模型的基础上,利用MTT和ELISA的方法检测Tg对脾细胞的体外增殖情况和...
- 于秀杰李庆欣臧晓怡刘泽兵孙云刘嘉玉李兰英
- 关键词：甲状腺炎脾细胞特异性抗原甲状腺球蛋白自身免疫
- 文献传递
- 碘对小鼠CNSⅡ型脱碘酶活性和mRNA表达的影响
- 本实验通过测定BALB/c小鼠脑D2活性及mRNA表达量,探讨碘对中枢神经系统D2的影响。
- 颜艳臧晓怡于秀杰李庆欣李兰英阎玉琴陈祖培
- 关键词：甲状腺激素脱碘酶碘过量碘缺乏
- 文献传递
- Poly(I∶C)加重碘过量诱发的NOD鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨poly(I∶C)作为病毒类似物对碘过量所致NOD鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎的影响。方法:将32只雌性NOD鼠,随机分为4组,每组8只,分别为:(1)对照组;(2)碘过量组;(3)poly(I∶C)组;(4)碘过量联合poly(I∶C)组。作用9周后处死动物:观测体重、甲状腺重量及其解剖形态;采用放射免疫分析法检测血清中甲状腺激素(T4)水平;HE染色观察甲状腺组织形态变化,TUNEL技术检测甲状腺组织细胞凋亡情况,定量PCR法检测凋亡相关基因(TRAIL、TRAIL-sR1)和炎症相关基因(ICAM-1、CXCL10)mRNA表达。结果:碘过量组较对照组、Poly(I∶C)组甲状腺绝对重量及相对重量均明显增加(P<0.01);血清总T4水平下降(P<0.05);炎症破坏和细胞凋亡明显加强;上调TRAIL、TRAIL-sR1、ICAM-1、CXCL10mRNA表达(P<0.05)。碘过量联合poly(I∶C)组较单纯碘过量组甲状腺绝对重量及相对重量均进一步增加;血清总T4水平显著下降(P<0.05);炎症进一步加重,破坏程度IV级所占比例升至50.0%;凋亡细胞数量明显增加,进一步上调TRAIL、TRAIL-sR1、ICAM-1、CXCL10mRNA表达(P<0.05)。Poly(I∶C)组各值与对照组趋势一致(P>0.05)。结论:Poly(I∶C)加重碘过量所致慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病程度,其作用途径与增加淋巴细胞浸润和甲状腺细胞凋亡有关。
- 刘泽兵臧晓怡李庆欣于秀杰李兰英
- 关键词：碘过量慢性淋巴细胞性甲状腺炎
- 小鼠甲状腺细胞原代培养及鉴定被引量：3
- 2007年
- 目的分离培养小鼠甲状腺细胞,为探讨甲状腺功能调节和疾病发生提供一种体外模型。方法取6～8周龄Balb/c小鼠甲状腺,用胶原酶-中性蛋白酶双酶法分离甲状腺滤泡上皮细胞。用含10%胎牛血清(FCS)的F-12培养基培养,细胞贴壁后FCS降至5%,另外添加促甲状腺激素(TSH)、氢化可的松、转铁蛋白、胰岛素和L-谷氨酰胺。光镜下对不同培养时间的细胞进行形态学观察,并结合免疫细胞化学染色法、RT-PCR法和电化学发光免疫法对培养小鼠甲状腺细胞从形态、甲状腺球蛋白(T_g)、T_g特异抗原蛋白表达、甲状腺过氧化物酶(TPO)、钠碘转运子(NIS)、促甲状腺激素受体(TSH-R)等特异基因mRNA表达和甲状腺激素T_3、T_4分泌功能等方面进行鉴定。结果小鼠甲状腺细胞在体外呈贴壁式生长,具有上皮样细胞特点;Tg染色呈胞浆阳性,并具有特异TPO、Tg、NIS、TSH-R mRNA表达和分泌T_3、T_4的功能,但其表达与分泌量有随培养时间的延长呈递减趋势。结论成功建立小鼠甲状腺细胞原代培养模型,可用于甲状腺功能与疾病研究。
- 刘泽兵臧晓怡于秀杰李庆欣李兰英陈祖培
- 关键词：甲状腺原代细胞培养小鼠原代培养
- 细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7在过量碘和甲状腺球蛋白免疫诱发的NOD小鼠甲状腺炎中的表达被引量：5
- 2015年
- 目的 观察细胞趋化因子CCL21及CC趋化因子受体7（CCR7）在过量碘和甲状腺球蛋白（Tg）免疫诱发的甲状腺炎中的表达,探讨二者在淋巴细胞浸润中的作用.方法 选用7～8周龄的雌性NOD小鼠,按体质量采用随机数字表法,将小鼠分为4组,每组7只.对照组：饮纯净水;Tg组：饮纯净水,使用猪的Tg加弗氏完全佐剂充分乳化后皮下免疫,8周龄时每只鼠注射0.1 mg Tg,在第11周龄和第15周龄分别加强免疫1次（剂量减半,加强免疫时用弗氏不完全佐剂）;高碘（HI）组：饮0.05％碘化钠（NaI）水;联合（HI＋ Tg）组：饮0.05％ NaI水,Tg免疫同Tg组.在无特定病原体（SPF）环境下专用饲料饲养.16周龄时处死全部小鼠并取甲状腺组织.HE染色观察甲状腺形态学改变,免疫荧光染色观察甲状腺中CD3、CD22、CCL21及CCR7的表达,实时荧光定量PCR法检测甲状腺组织内CCL21 mRNA的表达.结果 光镜下,HI组甲状腺滤泡扩张、胶质潴留,大量淋巴细胞浸润和结构破坏;Tg组有少量散在淋巴细胞浸润;HI＋ Tg组炎症反应和结构破坏加重.免疫荧光染色观察,浸润的淋巴细胞以CD3阳性的T淋巴细胞为主,仅有散在的CD22阳性的B淋巴细胞.其中,对照组未见CCL21和CCR7阳性细胞;Tg组仅见散在的CCR7阳性细胞;HI和HI ＋Tg组甲状腺炎细胞浸润区有CCL21强阳性表达,亦有CCR7阳性细胞聚集.CCL21 mRNA的相对表达水平：Tg组（3.20±0.18）、HI组（1.72±0.31）、HI＋ Tg组（9.94±0.32）较对照组（1.00±0.17）增加（P均＜0.01）.结论 趋化因子CCL21及其受体CCR7在自身免疫性甲状腺炎淋巴细胞浸润中有促进作用.
- 于秀杰李庆欣刘泽兵臧晓怡李兰英
- 关键词：受体趋化因子甲状腺炎
- 碘过量对NOD和Balb／c鼠甲状腺TRAIL和TRAIL—sR1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察碘过量对自身免疫性疾病敏感品系NOD鼠和非敏感品系Balb／c鼠甲状腺细胞凋亡相关基因肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体（tumor neerosis faetor—related apoptosis—indueing ligand，TRAIL）和其受体TRAIL刺激性受体1（TRAIL—sR1）表达的影响，了解碘过量诱导实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发病过程中TRAIL和TRAIL-sR1的作用机制。方法6～7周龄雌性NOD鼠和Balb／c鼠各16只，按体质量各随机分为对照组和碘过量（HI）组，每组8只。对照组饮高压灭菌水，HT组饮0．05％NaI添加水，饲养8周后处死。测量甲状腺相对质量，进行甲状腺组织形态学观察，测量血清甲状腺素（仉）和甲状腺刺激激素（TSH），检测甲状腺滤泡上皮细胞凋亡情况，应用实时定量PCR（realtimePCR）方法检测TRAIL和TRAIL—sR1mRNA表达情况。结果NOD鼠HI组甲状腺相对质量[（104．8±14．5）mg／kg]高于对照组[（71．8±20．4）mg／kg]，血清矾水平[（30．77±3．59）mmol／L]低于对照组[（36．43±2．66）mmol／L]，TSH水平[（6．98±0．66）μg／L]高于对照组[（5．55±0．56）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（f值分别为7．773、-9．526、-4．458，P均〈0．05）。HI组甲状腺出现滤泡扩张、胶质潴留及明显的淋巴细胞浸润伴灶性纤维化。Balb／c鼠HI组甲状腺相对质量[（155．8±20．8）mg／kg]高于对照组[（105．1±22．0）mg／kg]，血清TT4水平[（19．75±3．32）mmol／L]低于对照组[（23．46±6．21）mmol／L]，TSH水平[（4．14±1．71）μg／L]高于对照组[（3．55±1．41）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（￡值分别为7．554、-7．239、3．140，P均〈0．05）；HI组甲状腺仅有甲状腺滤泡扩张，胶质潴留，而未见明显的淋巴细胞浸润。HI组NOD鼠和Balb／c鼠甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡指数（3．97±0．91、1．05±0．45）分别高于对照组（0．21�
- 刘凤华臧晓怡刘泽兵李庆欣于秀杰郭善一邓彤李兰英陈祖培
- 关键词：TNF相关凋亡诱导配体
- 两种方法诱发NOD鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的病变特征
- 本研究观察Tg免疫和碘过量诱发自身免疫性甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制。
- 李庆欣臧晓怡于秀杰刘泽兵孙云刘嘉玉李兰英陈祖培
- 关键词：甲状腺炎病理改变
- 文献传递
- 碘诱发NOD和Balb／c小鼠甲状腺炎的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察碘过量对不同遗传背景小鼠甲状腺炎诱发作用的异同。方法选用NOD和Balb／c小鼠各14只，每个品系小鼠均分为对照组、碘化钠（NaI）组，分别饮用纯净水和0．05％NaI水8周。放射免疫法（RIA）和ELISA法分别检测血清中总T4（TT4）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素（TSH）水平，光镜下观察甲状腺形态学改变和免疫组化染色的甲状腺细胞凋亡情况，四甲基偶氮唑兰（MTT）法检测颈部淋巴结和脾淋巴细胞对甲状腺球蛋白刺激的增殖反应。结果饮碘水8周后，NOD和Balb／c小鼠甲状腺相对质量，NaI组[（104．83±14．52）、（155．79±20．77）mg／kg]较对照组[（71．80±20．42）、（105．15±21．98）mg／kg]明显增加（t值分别为-3．293、-4．429，P均〈0．01），甲状腺组织表现为滤泡扩张、胶质潴留；NOD、Balb／c小鼠血清仉水平，NaI组[（29．52±4．42）、（19．53±2．35）nmol／L]较对照组[（33．40±5．38）、（23．47±6．22）nmol／L]呈下降趋势（t值分别为1．374、1．567，P〉0．05）；血清1、sH水平，与对照组[（3．55±1．41）、（5．55±0．56）μg／L]比较，Balb／c小鼠NaI组[（4．14±1．71）μg／L]呈升高趋势（t=-0．705，P〉0．05），NOD小鼠NaI组[（6．98±0．66）μg／L]明显升高（t=-3．562，P〈0．01）；NOD、Balb／c小鼠NaI组TgAb（1281、1364epm）和TPOAb水平（2．50×10^3、0．14×10^3U／L）与对照组（1297、1220cpm，3．17×10^3、0．03×10^3U／L）比较没有明显变化（Z值分别为-0．081、-0．703，-0．244、-1．293，P均〉0．05）。NOD小鼠NaI组甲状腺细胞凋亡数量较Balb／c小鼠增加，并且甲状腺内可见大量淋巴细胞浸润，组织结构破坏和纤维化的灶性病变；NOD小鼠淋巴结和脾淋巴细胞数量，NaI组（1．100±0．014、1．076±0．033）较对照组（0．993±0．011、1．0HD5±0
- 于秀杰李庆欣刘泽兵臧晓怡李兰英
- 关键词：碘甲状腺炎细胞凋亡细胞增殖
