于秀杰
- 作品数：22 被引量：45H指数：5
- 供职机构：天津市中心妇产科医院更多>>
- 发文基金：天津市科技发展战略研究计划项目国家自然科学基金天津市高等学校科技发展基金计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 碘过量对NOD和Balb／c鼠甲状腺TRAIL和TRAIL—sR1表达的影响被引量：1
- 2009年
- 目的观察碘过量对自身免疫性疾病敏感品系NOD鼠和非敏感品系Balb／c鼠甲状腺细胞凋亡相关基因肿瘤坏死因子的相关凋亡诱导配体（tumor neerosis faetor—related apoptosis—indueing ligand，TRAIL）和其受体TRAIL刺激性受体1（TRAIL—sR1）表达的影响，了解碘过量诱导实验性自身免疫性甲状腺炎（EAT）发病过程中TRAIL和TRAIL-sR1的作用机制。方法6～7周龄雌性NOD鼠和Balb／c鼠各16只，按体质量各随机分为对照组和碘过量（HI）组，每组8只。对照组饮高压灭菌水，HT组饮0．05％NaI添加水，饲养8周后处死。测量甲状腺相对质量，进行甲状腺组织形态学观察，测量血清甲状腺素（仉）和甲状腺刺激激素（TSH），检测甲状腺滤泡上皮细胞凋亡情况，应用实时定量PCR（realtimePCR）方法检测TRAIL和TRAIL—sR1mRNA表达情况。结果NOD鼠HI组甲状腺相对质量[（104．8±14．5）mg／kg]高于对照组[（71．8±20．4）mg／kg]，血清矾水平[（30．77±3．59）mmol／L]低于对照组[（36．43±2．66）mmol／L]，TSH水平[（6．98±0．66）μg／L]高于对照组[（5．55±0．56）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（f值分别为7．773、-9．526、-4．458，P均〈0．05）。HI组甲状腺出现滤泡扩张、胶质潴留及明显的淋巴细胞浸润伴灶性纤维化。Balb／c鼠HI组甲状腺相对质量[（155．8±20．8）mg／kg]高于对照组[（105．1±22．0）mg／kg]，血清TT4水平[（19．75±3．32）mmol／L]低于对照组[（23．46±6．21）mmol／L]，TSH水平[（4．14±1．71）μg／L]高于对照组[（3．55±1．41）μg／L]，组间比较差异均有统计学意义（￡值分别为7．554、-7．239、3．140，P均〈0．05）；HI组甲状腺仅有甲状腺滤泡扩张，胶质潴留，而未见明显的淋巴细胞浸润。HI组NOD鼠和Balb／c鼠甲状腺滤泡上皮细胞的凋亡指数（3．97±0．91、1．05±0．45）分别高于对照组（0．21�
- 刘凤华臧晓怡刘泽兵李庆欣于秀杰郭善一邓彤李兰英陈祖培
- 关键词：TNF相关凋亡诱导配体
- 两种方法诱发NOD鼠实验性自身免疫性甲状腺炎的病变特征
- 本研究观察Tg免疫和碘过量诱发自身免疫性甲状腺炎的病变特点,进一步了解碘过量在自身免疫性甲状腺炎发病中的作用机制。
- 李庆欣臧晓怡于秀杰刘泽兵孙云刘嘉玉李兰英陈祖培
- 关键词：甲状腺炎病理改变
- 文献传递
- 碘诱发NOD和Balb／c小鼠甲状腺炎的实验研究被引量：2
- 2009年
- 目的观察碘过量对不同遗传背景小鼠甲状腺炎诱发作用的异同。方法选用NOD和Balb／c小鼠各14只，每个品系小鼠均分为对照组、碘化钠（NaI）组，分别饮用纯净水和0．05％NaI水8周。放射免疫法（RIA）和ELISA法分别检测血清中总T4（TT4）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和促甲状腺激素（TSH）水平，光镜下观察甲状腺形态学改变和免疫组化染色的甲状腺细胞凋亡情况，四甲基偶氮唑兰（MTT）法检测颈部淋巴结和脾淋巴细胞对甲状腺球蛋白刺激的增殖反应。结果饮碘水8周后，NOD和Balb／c小鼠甲状腺相对质量，NaI组[（104．83±14．52）、（155．79±20．77）mg／kg]较对照组[（71．80±20．42）、（105．15±21．98）mg／kg]明显增加（t值分别为-3．293、-4．429，P均〈0．01），甲状腺组织表现为滤泡扩张、胶质潴留；NOD、Balb／c小鼠血清仉水平，NaI组[（29．52±4．42）、（19．53±2．35）nmol／L]较对照组[（33．40±5．38）、（23．47±6．22）nmol／L]呈下降趋势（t值分别为1．374、1．567，P〉0．05）；血清1、sH水平，与对照组[（3．55±1．41）、（5．55±0．56）μg／L]比较，Balb／c小鼠NaI组[（4．14±1．71）μg／L]呈升高趋势（t=-0．705，P〉0．05），NOD小鼠NaI组[（6．98±0．66）μg／L]明显升高（t=-3．562，P〈0．01）；NOD、Balb／c小鼠NaI组TgAb（1281、1364epm）和TPOAb水平（2．50×10^3、0．14×10^3U／L）与对照组（1297、1220cpm，3．17×10^3、0．03×10^3U／L）比较没有明显变化（Z值分别为-0．081、-0．703，-0．244、-1．293，P均〉0．05）。NOD小鼠NaI组甲状腺细胞凋亡数量较Balb／c小鼠增加，并且甲状腺内可见大量淋巴细胞浸润，组织结构破坏和纤维化的灶性病变；NOD小鼠淋巴结和脾淋巴细胞数量，NaI组（1．100±0．014、1．076±0．033）较对照组（0．993±0．011、1．0HD5±0
- 于秀杰李庆欣刘泽兵臧晓怡李兰英
- 关键词：碘甲状腺炎细胞凋亡细胞增殖
- 聚肌苷酸聚胞苷酸加重碘过量诱发NOD鼠甲状腺炎途径的探讨
- 流行病学资料显示自身免疫性甲状腺疾病的发生与摄入过量碘以及病毒感染等因素相关，但是其发病机制至今仍未完全阐明。已发现聚肌苷酸聚胞苷酸poly(I：C)有加重碘过量诱发NOD小鼠甲状腺炎的现象，本实验将探讨poly(I：C...
- 臧晓怡刘凤华于秀杰李兰英
- 关键词：碘过量甲状腺炎发病机制
- HIF-1α、E-cadherin和N-cadherin在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达变化及意义被引量：6
- 2020年
- 目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)及N-钙黏蛋白(N-cadherin)在卵巢上皮性肿瘤组织中的表达变化及临床意义。方法选取卵巢上皮性肿瘤患者161例,其中良性肿瘤51例、交界性肿瘤48例、恶性肿瘤62例,采用免疫组织化学染色法分别检测卵巢上皮性肿瘤组织中HIF-1α、E-cadherin及N-cadherin表达。采用Fisher精确检验和χ2检验分析HIF-1α表达与E-cadherin和N-cadherin表达的关系。结果HIF-1α在卵巢上皮性肿瘤不同分型、分化和FIGO分期中的表达差异均有统计学意义(P均<0.05),N-cadherin在不同分型和FIGO分期中的表达差异有统计学意义(P均<0.05),E-cadherin仅在不同分型中的表达差异有统计学意义(P<0.05);且HIF-1α表达与E-cadherin和N-cadherin的表达均有相关性(P均<0.05)。结论在卵巢癌中,E-cadherin呈低表达,N-cadherin、HIF-1α呈高表达,HIF-1α与N-cadherin促进卵巢癌的浸润和转移,HIF-1α促进卵巢癌细胞的分化;三者共同促进卵巢上皮性肿瘤的发展。
- 宋剑婵宋剑婵于秀杰刘易欣
- 关键词：卵巢上皮性肿瘤缺氧诱导因子1ΑE-钙黏蛋白
- 环境内分泌干扰物双酚A对小鼠甲状腺滤泡上皮细胞增殖和凋亡的影响被引量：5
- 2013年
- 目的:探讨环境内分泌干扰物双酚A(BPA)对小鼠甲状腺原代培养细胞增殖和凋亡的影响。方法:取雌性BALB/c nu/nu小鼠甲状腺组织,采用胶原酶I/中性蛋白酶联合消化并进行滤泡上皮细胞培养,Westernblotting检测甲状腺球蛋白表达对细胞进行鉴定。采用不同浓度的BPA干预稳定培养48 h的小鼠甲状腺原代培养的滤泡上皮细胞,作用24 h后,光学显微镜观测干预前后细胞生长状态的变化,流式细胞术分析细胞增殖和凋亡,real-time PCR法和免疫细胞化学染色法测定干预前后肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体受体1(TRAIL-R1)mRNA和蛋白的表达变化。结果:原代培养的小鼠甲状腺滤泡上皮细胞随BPA刺激浓度的增加,生长状态呈现先促进后抑制的趋势;0.01～0.1μmol/L BPA作用24 h后,细胞增殖呈剂量依赖性增长,0.1μmol/L BPA可显著刺激细胞增殖(P<0.05),而1μmol/L BPA刺激后则表现为细胞增殖水平显著下降(P<0.05);0.1μmol/L BPA刺激后凋亡指数减低(P<0.05);0.1μmol/L和1μmol/L BPA刺激后TRAIL-R1 mRNA表达均显著下调(均P<0.05),蛋白表达与mRNA表达结果趋势一致。结论:低、中浓度BPA可刺激原代培养的小鼠甲状腺滤泡上皮细胞增殖并抑制细胞凋亡,而高浓度BPA对细胞主要表现为毒性损害作用。BPA对细胞凋亡的影响可能与TRAIL-R1相关途径有关。
- 刘泽兵王丽叶宣光于秀杰张友元
- 关键词：双酚A细胞增殖细胞凋亡甲状腺
- SALL4与生殖细胞肿瘤被引量：1
- 2017年
- 癌基因在肿瘤发生机制中有重要作用,癌基因通过突变、转位等机制造成产物表达异常,从而促进疾病的发生。人类婆罗双树样基因-4（sal-like protein-4,SALL4）是一种原癌基因,是SALL家族成员之一,最早引起人们对SALL4的关注,是发现其突变导致了机体末端指节的发育畸形和眼球活动障碍。随后的多项研究表明,其与遗传性疾病、白血病、淋巴瘤等肿瘤性疾病的发展也有密切关系。
- 于秀杰申彦
- 关键词：SALL4生殖细胞肿瘤癌基因
- 甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin、β-catenin和cyclinD1蛋白表达及意义被引量：8
- 2011年
- 目的探讨甲状腺乳头状癌组织中E-cadherin、β-catenin和cyclinD1蛋白表达对其发生、发展的影响。方法应用免疫组化EnVision法检测36例甲状腺乳头状癌组织、27例甲状腺腺瘤旁组织E-cadherin、β-catenin和cyclinD1的蛋白表达,同时分析三者表达水平的变化与其它病理参数的关系。结果 E-cadherin在甲状腺乳头状癌的表达下降,阳性率为30.56%(P<0.05),与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.01);β-catenin在癌组织中细胞核/核周区呈强阳性表达,且表达率明显升高为80.56%(P<0.01),其异常表达与肿瘤淋巴结转移相关(P<0.01);cyclinD1在癌组织中的阳性表达率为72.22%(P<0.01),与肿瘤淋巴结转移有关(P<0.05)。此外,E-cadherin的低表达与cyclinD1的过表达呈负相关(P<0.05),β-catenin的异位高表达与cyclinD1的过表达呈正相关(P<0.05)。结论 E-cadherin表达缺失和β-catenin异位高表达可能通过诱导cyclinD1的过表达,进而影响甲状腺乳头状癌的发生和发展。
- 刘泽兵王丽叶宣光于秀杰张友元
- 关键词：乳头状癌E-CADHERINΒ-CATENINCYCLIND1
- AMH和LH联合检测在成人型卵巢颗粒细胞瘤和多囊卵巢综合征鉴别诊断中的价值被引量：1
- 2023年
- 目的:探讨AMH和LH在成人型卵巢颗粒细胞瘤(AGCT)与多囊卵巢综合征(PCOS)患者鉴别诊断中的价值。方法:回顾分析10例AGCT患者和32例AMH水平大于10ng/mL的PCOS患者的临床资料,比较两组的AMH和LH水平,利用ROC曲线研究AMH和LH或联合检测在AGCT和PCOS鉴别诊断中的价值。结果:相对于PCOS患者,AGCT患者的AMH和LH水平更高,差异有统计学意义(P<0.05)。AMH和LH鉴别诊断AGCT的曲线下面积(AUC)分别为0.803和0.883,联合AMH和LH进行鉴别诊断的AUC最大,达到0.975;AMH和LH的最佳截断值分别为19.4ng/mL和15.7IU/L,AMH和LH单独检测的敏感性和特异性均达80%,两者联合的敏感性达100%。结论:相对于PCOS患者,AGCT患者的AMH和LH水平更高,联合检测有助于早期鉴别诊断AGCT。
- 李秋丽于秀杰刘浩李雪姣张月香
- 关键词：抗苗勒氏管激素促黄体生成素卵巢颗粒细胞瘤多囊卵巢综合征
- Poly(I∶C)加重碘过量诱发的NOD鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎被引量：3
- 2010年
- 目的:探讨poly(I∶C)作为病毒类似物对碘过量所致NOD鼠慢性淋巴细胞性甲状腺炎的影响。方法:将32只雌性NOD鼠,随机分为4组,每组8只,分别为:(1)对照组;(2)碘过量组;(3)poly(I∶C)组;(4)碘过量联合poly(I∶C)组。作用9周后处死动物:观测体重、甲状腺重量及其解剖形态;采用放射免疫分析法检测血清中甲状腺激素(T4)水平;HE染色观察甲状腺组织形态变化,TUNEL技术检测甲状腺组织细胞凋亡情况,定量PCR法检测凋亡相关基因(TRAIL、TRAIL-sR1)和炎症相关基因(ICAM-1、CXCL10)mRNA表达。结果:碘过量组较对照组、Poly(I∶C)组甲状腺绝对重量及相对重量均明显增加(P<0.01);血清总T4水平下降(P<0.05);炎症破坏和细胞凋亡明显加强;上调TRAIL、TRAIL-sR1、ICAM-1、CXCL10mRNA表达(P<0.05)。碘过量联合poly(I∶C)组较单纯碘过量组甲状腺绝对重量及相对重量均进一步增加;血清总T4水平显著下降(P<0.05);炎症进一步加重,破坏程度IV级所占比例升至50.0%;凋亡细胞数量明显增加,进一步上调TRAIL、TRAIL-sR1、ICAM-1、CXCL10mRNA表达(P<0.05)。Poly(I∶C)组各值与对照组趋势一致(P>0.05)。结论:Poly(I∶C)加重碘过量所致慢性淋巴细胞性甲状腺炎发病程度,其作用途径与增加淋巴细胞浸润和甲状腺细胞凋亡有关。
- 刘泽兵臧晓怡李庆欣于秀杰李兰英
- 关键词：碘过量慢性淋巴细胞性甲状腺炎
