李云
- 作品数：35 被引量：26H指数：3
- 供职机构：江苏大学附属人民医院更多>>
- 发文基金：镇江市科技支撑计划(社会发展)项目江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 建立HRMA技术检测弥漫大B细胞淋巴瘤中髓样分化因子88突变
- 目的:髓样分化因子88(MYD88) L265P基因在一定比例的弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)和慢性淋巴细胞白血病中检测到频发突变.本次研究的目的是通过高分辨率熔解曲线分析法(HRMA),快速,敏感,可靠的检测DLBC...
- 王翠竹林江钱军邵睿薛娣钱炜肖高飞邓兆群杨静李云陈星星
- 建立PCR-高分辨率熔解曲线分析法检测淋巴瘤MYD88基因突变被引量：1
- 2013年
- 髓系分化起始反应基因88（MYD88）位于染色体3p22，编码蛋白为Toll样受体（TLR）信号传导途径中的一个重要接头分子，结构上主要包括2个功能域：N端的死亡域（DD）和C端的Toll域（TIR），在天然免疫应答和炎症反应中发挥着重要的调控作用[1-2]。最近的研究发现39％活化B细胞（ABC）型弥漫大B细胞淋巴瘤（DLBCL）患者中存在MYD88基因的获得性突变[3]，其中位于TIR域的L265P突变发生率最高（29％）。高分辨率熔解曲线分析（High resolution melt—ing curve analysis，HRMA）是一种新型的突变分析技术，具有灵敏度高、特异性好、成本低廉、高通量检测的优点，已在临床上得到越来越多的应用[4]。
- 薛娣林江肖高飞钱军钱炜邵睿姚冬明柴海彦李云王翠竹陈芹陈星星
- 关键词：弥漫大B细胞淋巴瘤熔解曲线分析基因突变MYD88TOLL样受体信号传导途径
- 慢性粒细胞白血病患者HAGE基因启动子的低甲基化被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨中国人群慢性粒细胞白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者螺旋酶抗原(helicase antigen,HAGE)基因启动子的甲基化状况和临床相关性。方法:应用甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)技术对50例不同临床分期的CML患者骨髓标本HAGE基因启动子的甲基化状态进行检测。结果:13例(26%)CML患者存在HAGE基因启动子的低甲基化改变,而24例对照均无HAGE基因低甲基化,两组比较差异有统计学意义(P=0.007)。HAGE基因启动子低甲基化改变与CML患者的年龄、性别、白细胞计数、血红蛋白含量、血小板计数、临床分期及染色体异常均无相关性(P>0.05)。慢性期、加速期和急变期患者中HAGE基因启动子低甲基化频率分别为25%(9/36)、25%(1/4)和30%(3/10)(P>0.05)。结论:HAGE基因启动子低甲基化是CML中的常见分子事件。
- 陈芹钱军王翠竹柴海彦杨静李云林江姚冬明马吉春陈星星
- 关键词：慢性粒细胞白血病低甲基化
- 骨髓增生异常综合征中SALL4基因甲基化的研究
- 目的 研究骨髓增生异常综合征(MDS)患者中SALL4基因启动子甲基化态势及其临床意义.方法 采用实时定量甲基化特异性PCR(RQ-MSP)技术对MDS患者骨髓标本SALL4基因甲基化状态进行检测,应用实时定量PCR(R...
- 林江李云陈芹钱军姚冬明钱炜杨静王翠竹柴海彦马吉春邓兆群
- 关键词：骨髓增生异常综合征甲基化
- 文献传递
- 慢性髓系白血病PDLIM4基因表达与其启动子甲基化水平的关系被引量：2
- 2013年
- 目的:分析慢性髓系白血病(chronic myeloid leukemia,CML)患者PDLIM4(PDZ and LIM domain 4)基因转录本表达状况、启动子高甲基化改变及临床相关性。方法:应用实时定量PCR(RQ-PCR)及实时定量甲基化特异性PCR(RQ-MSP)技术分别检测CML患者PDLIM4基因转录本及启动子甲基化水平。结果:8/36例(22%)CML患者存在PDLIM4低表达,低表达率与21例对照组间差异有统计学意义(P=0.021);PDLIM4表达水平和CML患者bcr/abl融合基因转录本正相关(r=0.434,P=0.043)。13/59例(22%)CML患者出现PDLIM4启动子高甲基化改变,而24例对照未显示高甲基化,两组差异有统计学意义(P=0.016)。PDLIM4高甲基化与患者血液学相关参数无明显相关性。PDLIM4启动子高甲基化频率随疾病进展而增高,在慢性期、加速期及急变期中分别为16%(7/44)、33%(2/6)及44%(4/9)。结论:PDLIM4基因启动子甲基化改变可能与CML的疾病发展有关。
- 李云钱军陈芹姚冬明王翠竹柴海彦杨静林江马吉春陈星星马玉娟
- 关键词：慢性髓系白血病高甲基化
- 肿瘤抗原MUC1调节骨髓来源抑制细胞的产生被引量：4
- 2013年
- 目的探讨MUC1对骨髓来源抑制细胞(MDSC)产生的影响。方法将过表达MUC1细胞(B16-MUC1)和对照细胞(B16-neo),接种于C57BL/6小鼠皮下,待肿瘤形成后,取骨髓、外周血、腹腔液和脾,通过流式细胞术检测MDSC细胞数量;分离C57BL/6小鼠股骨骨髓细胞,分别与B16-MUC1和B16-neo细胞共同培养24 h和48 h,通过流式细胞术检测MDSC细胞;采用Transwell小室法分析MUC1对MDSC细胞的趋化作用;流式细胞术检测MDSC细胞中MUC1蛋白表达。结果与接种B16-neo组C57BL/6小鼠相比,B16-MUC1细胞接种组小鼠在腹腔液和外周血中CD11b+GR-1+MDSC细胞含量明显降低(P<0.05);正常C57BL/6小鼠骨髓细胞分别与B16-neo和B16-MUC1细胞分别共同培养24 h和48 h后,与B16-neo细胞共同培养组相比,B16-MUC1细胞共同培养组的CD11b+GR-1+MDSC含量明显减少,具有统计学意义(P<0.01);另外,与B16-neo培养组相比,B16-MUC1细胞共同培养组迁移至滤膜下的MDSC细胞数量增加(P<0.05);骨髓细胞与B16-MUC1细胞共同培养组的MDSC细胞中,MUC1的表达增高。结论 MUC1能够抑制骨髓来源抑制细胞(MDSC)的产生,参与MDSC的募集,并诱导MDSC自身表达MUC1蛋白。
- 马吉春林江姚冬明邓兆群钱炜钱军陈芹杨静李云陈星星闻向梅郭竑
- 关键词：MUC1MDSC免疫调节肿瘤
- 骨髓增生异常综合征中PRAME基因甲基化的研究
- ＜正＞黑色素瘤优先表达抗原（preferentially expressed antigen of melanoma,PRAME）属于一种肿瘤/睾丸抗原,在包括急性髓系白血病（AML）和慢性粒细胞白血病（CML）在内的多...
- 钱军朱照辉林江姚冬明李云杨静王翠竹
- 文献传递
- 急性髓系白血病中RAGE-1基因的表达
- 2013年
- 本研究通过检测RAGE-1基因在急性髓系白血病(AML)患者骨髓单个核细胞(BMMNC)中的表达,探讨其表达水平与临床变量的相关性。应用RQ-PCR方法检测94例初诊AML患者BMMNC中RAGE-1基因表达水平,分析其与患者年龄、性别、血象、诊断分型和预后的关系,并比较治疗前后RAGE-1表达量的变化。结果表明:26例(28%)AML患者存在着RAGE-1转录本的过表达(1.34-16.34,中位3.07);RAGE-1过表达阳性组与阴性组在性别、年龄、血象和FAB亚型之间均无显著性差异;不同核型预后分组之间RAGE-1过表达频率无显著性差异,且不同类型核型AML患者中RAGE-1转录本过表达频率也无差异。治疗后获得完全缓解的患者RAGE-1表达水平较治疗前明显降低。RAGE-1过表达组与阴性组患者的总体生存时间并无显著性差异。结论:RAGE-1基因过表达是AML中的一个常见分子事件,但对患者预后并无明显影响。
- 柴海彦钱军林江杨静李云王翠竹陈星星陈芹邓兆群姚冬明马吉春
- 关键词：基因表达急性髓系白血病
- 急性髓系白血病中CTNNA1基因的表达及其临床意义
- 陈星星钱军林江安翠马吉春邓兆群陈芹杨静李云钱震刘清唐春艳
- 急性髓系白血病CTNNA1基因的表达及临床意义被引量：2
- 2014年
- 目的:研究急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)患者钙黏蛋白相关蛋白(α-catenin,CTNNA1)基因的表达情况并探讨其临床意义。方法:应用实时定量PCR(qRT-PCR)法检测25例非恶性血液病患者(对照组)和92例初诊AML患者(观察组)中CTNNA1基因的表达水平,并分析其与临床参数的相关性。结果:观察组中51例(51/92,55.43%)存在CTNNA1低表达,而对照组未发现CTNNA1低表达(0.00%),两组比较,差异有统计学意义(χ2=17.152,P<0.001);CTNNA1表达水平与AML患者的年龄、性别、外周血白细胞计数、血小板计数、血红蛋白含量、FAB分型、核型分组之间均无相关性(P均>0.05)。ROC曲线分析表明CTNNA1表达水平能有效鉴别观察组和对照组,AUC=0.806。观察组中CTNNA1低表达的患者化疗后完全缓解率高于对照组,但差异无统计学意义(χ2=2.476,P=0.142)。4例初诊AML患者在获得完全缓解后CTNNA1表达水平均较治疗前有所升高。结论:CTNNA1基因低表达可能是AML中的一个常见分子事件,检测其表达可用于AML患者的辅助诊断和疾病状态监测。
- 陈星星钱军林江安翠马吉春邓兆群陈芹杨静李云钱震刘清唐春艳
- 关键词：急性髓系白血病基因表达
