曹建方
- 作品数：23 被引量：119H指数：7
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目苏州市科技发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 瑞芬太尼在老年患者全麻拔管期引起呼吸抑制的量效关系被引量：3
- 2010年
- 目的探讨瑞芬太尼靶控输注(TCI)在老年患者全麻拔管期引起呼吸抑制的半数有效血浆浓度(EC50)。方法择期全麻下行腹部手术患者50例,ASAⅠ～Ⅱ级,年龄60～75岁。按照序贯法进行试验,TCI瑞芬太尼的血浆浓度分别由低到高设为0.8、1.0、1.3、1.6、2.0、2.4和3.1ng/m1,初始靶浓度为3.1ng/m1,若拔管时患者出现呼吸抑制,则下一例患者采用低一级浓度的瑞芬太尼TCI;若拔管时患者不出现呼吸抑制,则采用高一级浓度的瑞芬太尼TCI。采用序贯法计算公式,计算全麻拔管期瑞芬太尼TCI引起呼吸抑制的EC50及其95%可信区间(CI)。结果全麻拔管期有26例患者出现呼吸抑制,以呼吸频率降低、SpO2下降为主要表现;24例患者未出现呼吸抑制。计算得出瑞芬太尼TCI引起呼吸抑制的EC50为1.78ng/m1,其95%CI为1.55～2.04ng/m1。结论瑞芬太尼在老年患者全麻拔管期引起呼吸抑制的EC50为1.78ng/m1。
- 乔世刚谢红王琛李华曹建方
- 关键词：哌啶类药物释放系统
- 一氧化氮在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时自噬和细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的 评价一氧化氮在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时自噬和细胞凋亡中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠,2～3月龄,体重250 ～ 300 g,取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏108个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=18）：正常对照组（C组）、七氟醚组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SSP组）、七氟醚后处理＋非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）组（SSP＋L组）和L-NAME组（L组）.C组采用K-H液持续灌注180 min;S组持续灌注180 min,于灌注60 min时用含3％七氟醚的K-H液灌注15 min;余4组均采用K-H液平衡灌注30 min,缺血30 min,再灌注120 min.于再灌注初SSP组用含3％七氟醚的K-H液灌注15 min,SSP＋L组分别用含3％七氟醚和含100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注15和60 min,L组用含100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min.分别于缺血前即刻、再灌注30、60、90和120 min时记录心功能各指标.于再灌注结束时,取心肌组织,确定心肌梗死体积,测定NOS活性、NO含量、Bcl-2、Beclin 1和caspase-3的表达水平,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果.结果 与C组比较,I/R组和SSP组左室峰压（LVSP）、左室压力升高最大速率（＋dp/dtmax）和左室压力降低最大速率（-dp/dtmax）降低,左室舒张末压（LVEDP）升高,心肌组织NOS活性和NO含量降低（P＜0.05或0.01）;与I/R组比较,SSP组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,心肌组织NOS活性和NO含量升高,心肌组织Bcl-2表达下调,心肌组织Beclin 1和caspase-3表达上调（P＜0.05或0.01）,SSP＋L组和L组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SSP组比较,SSP＋L组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,SSP＋L组心肌组织NOS活性和NO含量降低,心肌组织Bcl-2表达下调,心肌组织Beclin1和caspase-3表达上调（P＜0.05或0.01）.结论 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再�
- 孙莹张静徐青荣乔世刚殷明曹建方王琛
- 关键词：一氧化氮自噬细胞凋亡心肌再灌注损伤
- NOS-NO-NHE1通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨一氧化氮合酶-一氧化氮-钠氢交换蛋白l（NOS-NO-NHE1）通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 取Langendorff灌流模型制备成功的雄性SD大鼠离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）,假手术组（S组）：连续用K-H液灌注180 min;七氟醚组（Sev组）：K-H液灌注60 min后,用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15 min,再用K-H液灌注105 min;缺血再灌注组（I/R组）：K-H液灌注30 min后,停灌30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型;七氟醚后处理组（SP组）：于再灌注开始即刻用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15min,随后再用K-H液灌注105 min;七氟醚后处理＋NOS抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）组（SPL组）：再灌注开始用含浓度为100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,同时在K-H液中通入2.5％七氟醚维持15 min,随后再K-H液灌注60 min; L-NAME组（L组）：再灌注开始即刻用含浓度为100μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,再换用上述单纯K-H液灌注60 min.于再灌注2h时取心肌组织,采用分光光度法检测NO、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量和NOS活性,Western blot法测定总NHE1 （t-NHE1）和磷酸化NHE1（p-NHE1）的表达,RT-PCR法测定NHE1 mRNA的表达水平,并测定心肌梗死体积,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,I/R组、SP组、SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）,Sev组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积减小,心肌NO、NOS和NAD＋水平升高,p-NHE1及NHE1 mRNA表达下调（P＜0.05）,SPL组和L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）.SP组心肌病理学损伤较I/R组和SPL组减轻.结论 七氟醚后处理可能通过增强心肌NOS活�
- 曹建方殷明谢红孙莹乔世刚吴浩荣王琛覃琴朱江
- 关键词：心肌再灌注损伤
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞胀亡和凋亡的影响：与ERK1/2信号转导通路的关系被引量：10
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡和凋亡的影响及细胞外信号调节激酶（ERK） 1/2信号转导通路在其中的作用.方法 取Langendorff离体灌注模型成功的大鼠心脏72个,采用随机数字表法分为6组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SP组）、ERK1/2抑制剂PD98059组（PD组）、PD98059溶剂二甲基亚砜组（DMSO组）和七氟醚后处理＋ PD98059组（SP＋ PD组）.除S组,其余各组心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组、DMSO组和PD组分别于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚、DMSO（＜ 0.2％）和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.SP＋ PD组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚和PD98059（20 μmol/L）饱和的K-H液.再灌注末测定心肌梗死体积,采用Western blot法检测porimin和caspase-8蛋白表达水平.结果 与S组比较,其余各组心肌梗死体积增加,porimin和caspase-8表达上调（P＜0.05）；与I/R组比较,SP组梗死体积减少,porimin和caspase-8表达下调（P＜0.05）,其余各组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 七氟醚后处理可激活ERK1/2信号转导通路,抑制心肌细胞胀亡和凋亡,从而减轻大鼠离体心脏缺血再灌注损伤.
- 张静王琛胡素梅曹建方谢红朱江孙亦晖
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞外信号调节MAP激酶类
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞p70S6K表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞核糖体40S小亚基蛋白S6激酶（p70S6K）表达的影响.方法 取Langendorff心脏模型制备成功的大鼠心脏90个,采用随机数字表法分为3组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.离体心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.于再灌注2h时测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质和线粒体细胞色素c和caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积百分比升高,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质细胞色素c和caspase-8表达上调,线粒体细胞色素c表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积百分比降低,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K和线粒体细胞色素c表达上调,细胞质细胞色素c和caspase-8表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可减轻离体大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与上调心肌细胞p-p70S6K表达,抑制线粒体细胞色素c转移至细胞质,从而减少细胞凋亡有关.
- 张静乔世刚胡素梅殷明曹建方王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡
- 七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注2h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27min后吸入2.5%七氟醚5min)、苍术苷组(心肌缺血前15min静脉注射苍术苷5mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组)。灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Western blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构。结果与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用。
- 殷明王琛乔世刚张静朱江曹建方
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡
- 顺苯磺酸阿曲库铵和维库溴铵对甲状腺手术肌电图影响的比较被引量：4
- 2013年
- 目的观察2倍ED95剂量的顺苯磺酸阿曲库铵和维库溴铵在甲状腺手术全麻气管插管时肌松效果及对肌电图(electromyography,EMG)的影响。方法择期甲状腺手术患者112例,随机均分为两组,分别用0.15mg/kg顺苯磺酸阿曲库铵(A组)或0.10mg/kg维库溴铵(V组)伍用芬太尼和丙泊酚行全麻诱导气管插管。采用Helbo-Hansen修正评分系统评价插管条件。记录患者拇内收肌抽搐达0%TW所需时间。监测静注肌松药后30～70minEMG振幅。结果两组插管条件、拇内收肌抽搐达0%TW所需时间比较差异无统计学意义。静注肌松药后30、35min,A组EMG振幅阳性有效率明显高于V组(P<0.05)。监测期间,A组EMG振幅平均值大于V组。结论 2倍ED95剂量的顺苯磺酸阿曲库铵或维库溴铵都能用于甲状腺手术,且前者对EMG信号影响更小,效果更佳。
- 曹建方谢红陶苏蔚乔世刚朱旬王琛
- 关键词：顺式阿曲库铵维库溴铵肌电图
- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠42只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组（n=14）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SP组于再灌注即刻持续吸入2.4％七氟醚15min,I/R组吸入氧浓度为33％.于再灌注2h时处死大鼠取心脏,采用1％2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用JC-1探针法测定线粒体膜电位,Western blot法检测LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62和Parkin的表达.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死范围增加,线粒体膜电位下降,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1和Parkin表达上调,p62表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减少,线粒体膜电位升高,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62和Parkin表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬的过度激活有关.
- 张静乔世刚殷明曹建方王琛
- 关键词：麻醉药心肌再灌注损伤自噬
- 快速康复外科方案对腹腔镜结直肠癌手术患者预后及炎症反应的影响被引量：11
- 2021年
- 目的探讨快速康复外科(ERAS)方案对腹腔镜结直肠癌手术患者预后及炎症反应的影响。方法选取80例择期行腹腔镜下结直肠癌切除术的患者作为研究对象,随机分为对照组和研究组,每组40例。对照组按照传统方案实施围术期管理,研究组按照ERAS方案实施围术期管理。比较2组患者术前(T_(1)时点)、术后12 h(T_(2)时点)、术后24 h(T_(3)时点)和术后48 h(T_(4)时点)的血清炎症因子[白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]水平,并比较2组术中出血量、围术期阿片类药物使用剂量、腹腔引流管放置时间和术后排气排便时间、住院时间、视觉模拟评分法(VAS)评分、并发症发生情况。结果T_(2)、T_(3)、T_(4)时点,2组血清炎症因子水平均高于T_(1)时点,差异有统计学意义(P<0.05);T_(1)时点,2组血清炎症因子水平差异无统计学意义(P>0.05);T_(2)、T_(3)、T_(4)时点,研究组血清炎症因子水平均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组围术期阿片类药物使用剂量少于对照组,腹腔引流管留置时间、术后住院时间短于对照组,术后VAS评分、并发症发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论ERAS方案应用于腹腔镜结直肠癌手术患者中能有效降低患者炎症因子水平,减轻疼痛,缩短住院时间,减少术后并发症的发生。
- 谢阳姜文强张研曹建方谢红
- 关键词：快速康复外科腹腔镜炎症因子结直肠癌
- 线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡对七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注的作用被引量：11
- 2015年
- 目的探讨线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和七氟醚后处理心肌保护的机制。方法选择雄性SD大鼠105只,随机分为5组,每组21只:假手术组、缺血再灌注组、七氟醚后处理组、苍术苷+七氟醚后处理组(联合组)和苍术苷组。连续监测并记录大鼠血流动力学变化;于再灌注2h末取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜观察心肌线粒体超微结构;采用Western blot法检测前胀亡受体、细胞色素C和活化的Caspase-3表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与假手术组比较,其余4组大鼠再灌注1h和2h时平均动脉压和心率-收缩压乘积明显降低,心肌梗死范围扩大,心肌细胞损伤增加,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达上调,NAD+含量明显降低(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,心肌细胞损伤减少,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达下调,NAD+含量明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 殷明乔世刚曹建方谢红王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
