殷明
- 作品数：16 被引量：61H指数：5
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金苏州市“科教兴卫工程”青年科技项目苏州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生农业科学更多>>
- 七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响被引量：8
- 2015年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注时线粒体自噬的影响.方法 清洁级健康成年雄性SD大鼠42只,体重250～ 300 g,采用随机数字表法分为3组（n=14）：假手术组（S组）、心肌缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.采用结扎左冠状动脉前降支30 min后恢复灌注的方法制备大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.SP组于再灌注即刻持续吸入2.4％七氟醚15min,I/R组吸入氧浓度为33％.于再灌注2h时处死大鼠取心脏,采用1％2,3,5氯化三苯基四氮唑测定心肌梗死范围,透射电镜下观察心肌细胞超微结构,采用JC-1探针法测定线粒体膜电位,Western blot法检测LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62和Parkin的表达.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死范围增加,线粒体膜电位下降,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1和Parkin表达上调,p62表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减少,线粒体膜电位升高,LC3Ⅱ/LC3 Ⅰ、Beclin-1、p62和Parkin表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制线粒体自噬的过度激活有关.
- 张静乔世刚殷明曹建方王琛
- 关键词：麻醉药心肌再灌注损伤自噬
- 线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡对七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注的作用被引量：11
- 2015年
- 目的探讨线粒体通透性转换孔介导的胀亡和凋亡在七氟醚后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用和七氟醚后处理心肌保护的机制。方法选择雄性SD大鼠105只,随机分为5组,每组21只:假手术组、缺血再灌注组、七氟醚后处理组、苍术苷+七氟醚后处理组(联合组)和苍术苷组。连续监测并记录大鼠血流动力学变化;于再灌注2h末取心肌组织,测定心肌梗死范围;电镜观察心肌线粒体超微结构;采用Western blot法检测前胀亡受体、细胞色素C和活化的Caspase-3表达水平;采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量。结果与假手术组比较,其余4组大鼠再灌注1h和2h时平均动脉压和心率-收缩压乘积明显降低,心肌梗死范围扩大,心肌细胞损伤增加,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达上调,NAD+含量明显降低(P<0.05)。与缺血再灌注组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,心肌细胞损伤减少,前胀亡受体、细胞色素C和Caspase-3表达下调,NAD+含量明显升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 殷明乔世刚曹建方谢红王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
- 七氟醚后处理通过ERK通路对大鼠心肌细胞凋亡/胀亡的影响
- 张静殷明王琛
- 超声引导腹横肌平面阻滞用于腹股沟疝修补术后镇痛所需罗哌卡因半数有效剂量的临床研究被引量：14
- 2018年
- 目的研究超声引导腹横肌平面(TAP)阻滞用于腹腔镜单侧疝修补术后镇痛所需罗哌卡因的半数有效剂量。方法选择行腹腔镜下单侧腹股沟斜疝修补术患者32例。全身麻醉诱导插管完成后,肋缘下沿腋前线,采用超声平面内技术,确认穿刺针尖在TAP,按Dixon′s up-and-down方案和患者体质量推注一定剂量的罗哌卡因,术后进苏醒室起至TAP阻滞后6h内,每隔30min以数字疼痛评分(NPS)评价研究剂量的罗哌卡因镇痛效果。结果 32例患者完成本项目研究,根据Dixon′s up-and-down方案计算,得到超声引导TAP阻滞用于腹腔镜单侧疝修补术后镇痛所需罗哌卡因的半数有效剂量为1.96mg/kg,且其95%CI为1.72～2.24mg/kg。结论超声引导TAP神经阻滞,按患者体质量计算所需罗哌卡因的半数有效剂量为1.96mg/kg。
- 曹建方方芳王文娟周学兰朱江殷明谢红
- 关键词：神经传导阻滞腹肌腹股沟
- 七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞p70S6K表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价七氟醚后处理对大鼠离体心脏缺血再灌注时心肌细胞核糖体40S小亚基蛋白S6激酶（p70S6K）表达的影响.方法 取Langendorff心脏模型制备成功的大鼠心脏90个,采用随机数字表法分为3组（n=30）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）和七氟醚后处理组（SP组）.离体心脏缺血30 min,再灌注2h.SP组于缺血末至再灌注15 min灌注经3.0％七氟醚饱和的K-H液,随后更换为正常K-H液再灌注105 min.于再灌注2h时测定心肌梗死体积,计算心肌梗死体积百分比,采用Western blot法检测心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质和线粒体细胞色素c和caspase-8的表达水平.结果 与S组比较,I/R组心肌梗死体积百分比升高,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K、细胞质细胞色素c和caspase-8表达上调,线粒体细胞色素c表达下调（P＜0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积百分比降低,心肌细胞p-p70S6K/t-p70S6K和线粒体细胞色素c表达上调,细胞质细胞色素c和caspase-8表达下调（P＜0.05）.结论 七氟醚后处理可减轻离体大鼠离体心脏缺血再灌注损伤,其机制与上调心肌细胞p-p70S6K表达,抑制线粒体细胞色素c转移至细胞质,从而减少细胞凋亡有关.
- 张静乔世刚胡素梅殷明曹建方王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡
- 七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注心肌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨七氟醚后处理对大鼠缺血-再灌注(I-R)心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法 60只大鼠随机均分为五组:假手术组、I-R组(结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注2h)、七氟醚后处理组(心肌缺血27min后吸入2.5%七氟醚5min)、苍术苷组(心肌缺血前15min静脉注射苍术苷5mg/kg)和苍术苷联合七氟醚后处理组(联合组)。灌注结束时测定心肌梗死范围;TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(AI);Western blot法测定活化型半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)和细胞色素C(CytC)表达水平;分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD+)含量;电镜下观察心肌超微结构。结果与I-R组和联合组比较,七氟醚后处理组心肌梗死范围缩小,AI降低,心肌病理学损伤减轻,活化型Caspase-3和CytC表达下调,NAD+含量升高(P<0.05)。结论七氟醚后处理可通过抑制线粒体通透性转换孔开放减少心肌细胞凋亡,对大鼠I-R心肌起保护作用。
- 殷明王琛乔世刚张静朱江曹建方
- 关键词：七氟醚缺血-再灌注损伤心肌细胞凋亡
- 七氟醚后处理对大鼠心肌线粒体通透性转换及细胞凋亡胀亡的影响
- 殷明张静王琛
- 硬膜外和静脉内应用布托啡诺对胸外科患者术后镇痛效果的比较
- 2010年
- 殷明李华邵芹信玉昌谢红王琛
- 关键词：胸外科镇痛布托啡诺
- 七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响：与线粒体通透性转换孔的关系被引量：3
- 2013年
- 目的评价七氟醚后处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞胀亡的影响及线粒体通透性转换孔（MPTP）在其中的作用。方法雄性SD大鼠60只，3月龄，体重280～360g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=12）：假手术组（S组）、缺血再灌注组（I／R组）、七氟醚后处理组（SP组）、七氟醚后处理＋苍术苷组（SP＋ATR组）和苍术苷组（ATR组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min后再灌注的方法制备心肌缺血再灌注模型。SP组和SP＋ATR组于缺血27min到再灌注开始后2rain吸入2．5％七氟醚，共5min，其余组吸入氧浓度33％的空气。SP＋ATR组和ATR组于缺血前15min经颈静脉注射MPTP开放剂苍术苷5mg／kg。记录心率和收缩压，计算二者乘积（RPP）；于再灌注2h时取心肌组织，测定心肌梗死范围；电镜下观察心肌超微结构；采用WeSternblot法测定诱导膜损伤的前胀亡受体（Porimin）表达水平；采用分光光度法测定心肌烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量。结果与S组比较，其余4组心肌梗死范围扩大，Porimin表达上调，NAD＋含量和RPP降低（P〈0．05）；与I／R组和SP＋ATR组比较，SP组心肌梗死范围缩小，Porimin表达下调，NAD＋含量升高（P〈0．05），ATR组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）。结论七氟醚后处理可通过抑制MPTP开放，减少心肌细胞胀亡，对大鼠缺血再灌注心肌起到保护作用。
- 殷明王琛张静朱江曹建方陈培敏
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞死亡
- 一氧化氮在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时自噬和细胞凋亡中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的 评价一氧化氮在七氟醚后处理减轻大鼠离体心脏缺血再灌注时自噬和细胞凋亡中的作用.方法 SPF级雄性SD大鼠,2～3月龄,体重250 ～ 300 g,取Langendorff离体心脏灌注模型制备成功的心脏108个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=18）：正常对照组（C组）、七氟醚组（S组）、缺血再灌注组（I/R组）、七氟醚后处理组（SSP组）、七氟醚后处理＋非选择性一氧化氮合酶（NOS）抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）组（SSP＋L组）和L-NAME组（L组）.C组采用K-H液持续灌注180 min;S组持续灌注180 min,于灌注60 min时用含3％七氟醚的K-H液灌注15 min;余4组均采用K-H液平衡灌注30 min,缺血30 min,再灌注120 min.于再灌注初SSP组用含3％七氟醚的K-H液灌注15 min,SSP＋L组分别用含3％七氟醚和含100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注15和60 min,L组用含100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min.分别于缺血前即刻、再灌注30、60、90和120 min时记录心功能各指标.于再灌注结束时,取心肌组织,确定心肌梗死体积,测定NOS活性、NO含量、Bcl-2、Beclin 1和caspase-3的表达水平,电镜下观察自噬小体形成情况和病理学结果.结果 与C组比较,I/R组和SSP组左室峰压（LVSP）、左室压力升高最大速率（＋dp/dtmax）和左室压力降低最大速率（-dp/dtmax）降低,左室舒张末压（LVEDP）升高,心肌组织NOS活性和NO含量降低（P＜0.05或0.01）;与I/R组比较,SSP组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax升高,LVEDP降低,心肌组织NOS活性和NO含量升高,心肌组织Bcl-2表达下调,心肌组织Beclin 1和caspase-3表达上调（P＜0.05或0.01）,SSP＋L组和L组各指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SSP组比较,SSP＋L组LVSP、＋dp/dtmax和-dp/dtmax降低,LVEDP升高,SSP＋L组心肌组织NOS活性和NO含量降低,心肌组织Bcl-2表达下调,心肌组织Beclin1和caspase-3表达上调（P＜0.05或0.01）.结论 七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再�
- 孙莹张静徐青荣乔世刚殷明曹建方王琛
- 关键词：一氧化氮自噬细胞凋亡心肌再灌注损伤
