文晓丹
- 作品数：14 被引量：38H指数：4
- 供职机构：中南大学湘雅医学院人体解剖学与神经生物学系更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家教育部博士点基金海南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 卵巢切除后脑缺血再灌海马CA1区ET-3和GFAP的表达被引量：2
- 2003年
- 目的 :探讨脑缺血再灌损伤中雌激素与ET 3,GFAP的相互关系。 方法 :采用雌性昆明小鼠卵巢切除结合脑缺血再灌的动物模型及免疫组织化学方法。动物分为 3组 :①缺血再灌组 (IR) ,双侧颈总动脉结扎 7min ,再灌 1,3,5 ,14d ;②卵巢切除 /缺血再灌组 (OVX/IR) ,在缺血再灌前 1周作卵巢切除术 ;③假手术对照组。 结果 :对照组海马CA1区可见少量ET 3和GFAP免疫阳性细胞散在分布 ,IR组和OVX/IR组各时间点阳性细胞数明显增多 (P <0 .0 1)。缺血再灌 1d时 ,OVX/IR组ET 3和GFAP阳性细胞数明显高于IR组 (P <0 .0 1) ;5d时 ,OVX/IR组和IR组ET 3和GFAP阳性细胞数达高峰 ,在时空变化上存在一致性。 结论 :雌激素可能在缺血再灌的早期参与对ET 3和GFAP的调控而起保护作用。
- 张志君马志健刘正清蔡维君文晓丹
- 关键词：卵巢切除再灌注损伤GFAP
- 脑源性神经营养因子对出生后大鼠周围神经髓鞘化的作用被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨脑源性神经营养因子(BDNF)对出生后大鼠周围神经髓鞘化的作用及其作用机制。方法:用光镜和电镜方法检测坐骨神经纤维的髓鞘化情况;用免疫印迹方法检测坐骨神经p75的表达;用免疫荧光方法检测坐骨神经雪旺细胞内核转录因子(NF-κB)的表达。结果:出生后3 d,与对照组相比,实验组坐骨神经髓鞘化的神经纤维数目减少,p75表达下调,雪旺细胞内NF-κB转移率下调;出生后14 d,与对照组相比,实验组坐骨神经出现较多的髓鞘化异常。结论:内源性BDNF影响出生后大鼠周围神经的髓鞘化,尤其在早期作用明显;内源性BDNF主要通过p75和NFκ-B信号途径调节出生后大鼠周围神经的髓鞘化。
- 石咏梅文晓丹李芳朱小京张建一
- 关键词：发育脑源性神经营养因子P75NF-KB髓鞘化
- 内源性神经营养因子-3对小鼠周围神经损伤后再生与髓化的影响被引量：2
- 2005年
- 为了探讨内源性神经营养因子3(NT3)在小鼠周围神经损伤后再生与髓化中的作用,本研究建立小鼠坐骨神经压榨损伤模型,腹膜腔注射抗NT3血清为实验组,腹膜腔注射生理盐水(NS)和羊血清(NSS)为对照组。采用fastblue(FB)逆行束路追踪与电子显微镜相结合的方法观察周围神经损伤后再生与髓化的情况,并运用体视学方法测量单位面积髓化纤维的数密度、直径分布。结果显示(1)实验各组的脊髓前角运动神经元内均可观察到FB逆标细胞,但抗NT3组FB逆标细胞的数目明显少于NS组和NSS组(P<0.05);(2)半薄切片上观察到抗NT3组动物坐骨神经损伤远端,其再生纤维分布稀疏、直径小,但间质增多,有许多溃变细胞;NS组和NSS组损伤远端再生纤维数目多,分布均匀;(3)超薄切片上还可观察到抗NT3组损伤远端有髓纤维的数目明显减少,轴突内细胞器少,髓鞘薄;而NS组和NSS组损伤远端有髓纤维数目多,轴突内细胞器多,髓鞘板层结构清楚、呈致密有规律的排列。以上结果提示内源性NT3与损伤神经的再生有关,对不同直径神经纤维的髓化具有选择性作用,主要影响大直径神经纤维的髓化。
- 李芳李昌琪石咏梅文晓丹周兴富张建一
- 关键词：小鼠周围神经损伤
- 大鼠血管性痴呆模型海马CA1区神经元MAP-2和NF表达的研究(英文)被引量：10
- 2004年
- 目的观察血管性痴呆大鼠海马CA1区神经元MAP-2、NF表达变化,探讨缺血再灌注损伤后神经元骨架蛋白表达变化与学习记忆的相互关系。方法采用Morris水迷宫筛选空间学习记忆能力正常的雄性Wistar大鼠60只;正常组(Normal);椎动脉焊扎组(VO);双侧颈总动脉结扎20min再灌组(BCCO/R);全脑缺血20min再灌组(GI/R);后三组又分为存活7,14和30天组,处死前作水迷宫检测。用免疫组织化学方法检测MAP-2和NF表达,常规尼氏染色法镜下计数海马CA1区存活神经元。结果水迷宫检测GI/R组大鼠潜伏期增加,尼氏染色证实GI/R组锥体神经元减少(P<0.01)。与Normal组比较,BCCO/R7d组海马CA1区辐射层MAP-2表达减弱,神经元突起中NF表达减少(P<0.05);而BCCO/R14d和30d组胞浆MAP-2和NF表达均无变化(P>0.05)。GI/R组海马CA1区MAP-2、NF的表达在突起中几乎消失,而在锥体神经元核周有强表达,与各对照组比较判别有统计学意义(P<0.05)。结论MAP-2、NF在神经元突起中减少,而在胞体中聚集,是神经元可塑性的体现,在血管性痴呆动物模型中,可能对神经元有保护作用。
- 刘正清马志健李明波蔡维君王春旭文晓丹
- 关键词：血管性痴呆MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2神经丝蛋白
- 小鼠卵巢切除及缺血再灌ET-3和GFAP在海马CA1区的表达
- ＜正＞ 采用小鼠卵巢切除后缺血再灌的动物模型,通过免疫组织化学方法观察内皮素-3（ET-3）和GFAP分别在海马CA1区神经元和星形胶质细胞的表达,以探讨雌激素在脑缺血再灌损伤中的作用机制。将成年雌性昆明小鼠随机分为三组...
- 张志君刘正清文晓丹李明波
- 文献传递
- 自体神经-变性骨骼肌并联复合桥接物修复大鼠坐骨神经缺损的实验研究
- 2004年
- 目的:研究自体神经-变性骨骼肌并联复合桥修复大鼠坐骨神经缺损的效果及可行性。方法:成年Wistar大鼠54只,雌雄不限,随机分为3组。各组动物均切除一段坐骨神经形成10mm缺损,A组(n=18)行缺损远端神经原位束间分离后,切取10mm一束,与经过热变性处理的自体骨骼肌条“并联”形成复合桥桥接缺损坐骨神经;B组(n=18)行自体神经桥接;C组(n=18)行单纯变性骨骼肌桥接。术后24周,对各组胫前肌湿重恢复率,桥体再生神经纤维数目、直径和髓鞘厚度进行图像测量分析。结果:胫前肌湿重恢复率、桥体单位面积再生有髓神经纤维数量(密度)、纤维直径和髓鞘厚度统计学分析显示:A、B两组与C组相比有统计学差异(P<0.05),A、B两组再生效果优于C组;A、B组的胫前肌恢复率和单位面积再生有髓神经纤维数目比较,无显著性差异(P>0.05)。结论:损伤神经远端束间分离自体神经与变性骨骼肌“并联”复合桥修复大鼠坐骨神经缺损效果接近自体神经,优于变性骨骼肌桥,有深入研究的必要。
- 易西南许愿忠张灵芝文晓丹
- 关键词：自体骨骼肌坐骨神经缺损胫前肌桥纤维直径
- 热应激对小鼠海马神经元的保护作用
- 2006年
- 本文观察了热应激预处理对脑缺血/再灌注昆明小鼠海马神经元的保护作用。实验采用昆明小鼠以双侧颈总动脉夹闭7min后再通制作脑缺血/再灌注模型,在缺血/再灌注前予以热应激预处理。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)单纯热应激组(HS),后3组又分别分为1d、4d和14d三个亚组。水迷宫检测小鼠学习记忆的行为改变,免疫组织化学染色结合图像分析技术检测缺血/再灌注对海马CA1区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响,Nissl染色计数CA1区神经元的数目。结果表明:与正常组、HS和HS/IR组比较,IR组小鼠水迷宫检测逃避潜伏期增加(P<0.01),其搜索策略以边缘式和限制式为主,而其它三组搜索策略则以趋向式和直线式为主。Nissl染色显示IR组和HS/IR组海马锥体细胞减少,且IR组细胞丢失比HS/IR组更多(P<0.05);MAP-2免疫组化染色显示4d时海马CA1区辐射层的树突发生紊乱和断裂,MAP-2有明显减少(P<0.05),14d时IR组MAP-2阳性表达主要聚集于胞浆中。以上实验结果提示,热应激预处理可以通过对海马神经元的保护作用改善动物脑缺血/再灌注引起的学习记忆能力的下降。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激MORRIS水迷宫微管相关蛋白-2海马
- 脑缺血对昆明小鼠大脑动脉环结构的影响被引量：4
- 2002年
- 目的 探讨昆明小鼠是否具有大脑动脉环 (Willis环 )结构。方法 结扎昆明小鼠双侧颈总动脉 ,经升主动脉灌注甲苯胺蓝 ,观察脑染色区域。结扎双侧颈总动脉 4、7和 10min ,存活 4 8h后观察海马CA1区神经元Caspase 3的表达。结果 双侧颈总动脉结扎后 ,双侧大脑半球未染色 ,而小脑、脑干染色 ,双侧海马冠状切面均未染色 ,而对照组全脑染色。结扎双侧颈总动脉 10min组 ,小鼠于术中或术后短时间内死亡。结扎双侧颈总动脉 4、7min存活 4 8h海马CA1区神经元Caspase 3免疫染色阳性 ,且 7min组阳性神经元数明显多于 4min组 ,差异有显著性 (P <0 0 1)。对照组未见阳性神经元。结论 昆明小鼠Willis环不完善 ,双侧颈总动脉结扎能引起严重的大脑皮质和海马缺血 ,这为脑缺血的研究提供了一种新的动物模型。
- 金道忠刘正清马志健张志君蔡维君文晓丹
- 关键词：昆明小鼠脑缺血CASPASE-3大脑动脉环
- 血管性痴呆模型大鼠海马CA3区微管相关蛋白-2的表达及其意义被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨海马CA3区神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)表达变化与学习记忆功能的关系。方法:采用大白鼠大脑中动脉线栓法(MCAO)缺血再灌模型,分为缺血2h再灌(I/R)1d、7d、14d、30d、90d组和假手术组,免疫组织化学方法观察海马CA3区MAP-2表达,并用图像分析系统作定量分析;同时用Morris水迷宫检测再灌7d、14d、30d、90d组大鼠行为学变化。结果:缺血再灌1d海马CA3区MAP-2呈高表达突起断裂不均匀,再灌7d和14d表达最高,突起出现螺旋样变,再灌30d后MAP-2的表达开始恢复,突起依然断裂,再灌90d后突起形态基本恢复正常。行为学检测发现,大白鼠缺血再灌7d和14d组定位航行试验潜伏期明显延长,空间探索试验中跨平台次数减少,再灌30d开始恢复,再灌90d与假手术组无差别。结论:缺血再灌后,海马CA3区神经元处于高度可塑性状态,可能是神经元新的突触连接形成的结构基础之一,可部分代偿缺血敏感区CA1神经元丧失引起的学习记忆功能的下降。
- 马志健牛海艳易西南李明波文晓丹
- 关键词：海马微管相关蛋白-2学习记忆
- 热应激对小鼠海马CA1区神经元保护作用的机制
- 2006年
- 本文探讨热应激预处理对脑缺血小鼠海马神经元保护作用的可能机制。以72只6月龄昆明小鼠为研究对象,热应激预处理小鼠,随后夹闭双侧颈总动脉7min后再通制成脑缺血/再灌注损伤模型。根据不同的处理方法将动物随机分为四组:(1)正常对照组,(2)热应激预处理后缺血再灌注组(HS/IR),(3)缺血再灌注组(IR),(4)热应激组(HS)。将HS组、IR组和HS/IR组又分为1d、4d、14d3个亚组。用免疫组织化学及图像分析方法观察热应激对环磷酸腺苷反应元件结合蛋白(CREB)以及降钙素基因相关肽(CGRP)表达的影响。结果表明,与正常对照组比较,HS、HS/IR、IR组小鼠海马CREB表达明显增多(P<0.05)。热应激可诱导CGRP的分泌和在脑内的重分布,和其他组比较,CGRP在4dHS/IR组增多的最为明显(P<0.01)。热应激后,光镜下可见CGRP免疫阳性产物出现在海马CA1区的曲张纤维和神经元的核周质。以上实验结果提示,脑缺血状态下热应激的保护作用可能是通过激活信号蛋白CREB进而促进内源性保护物质CGRP释放而实现。
- 王春旭代玉桥文晓丹王寒星刘正清雷德亮
- 关键词：热应激环磷酸腺苷反应元件结合蛋白降钙素基因相关肽海马
