徐江晶
- 作品数：10 被引量：43H指数：5
- 供职机构：江西省分子医学重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
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- Pim-3对抗心肌细胞缺氧／复氧损伤的研究被引量：10
- 2009年
- 目的研究原癌基因Pim-3对心肌细胞急性缺氧/复氧(A/R)损伤的保护作用。方法采用原代培养新生大鼠的心肌细胞A/R损伤和缺氧预适应(APC)保护模型,将已经构建好的pEGFP-N2/Pim-3质粒导入原代培养的乳鼠心肌细胞中,实验结束后测定Pim-3mRNA及蛋白表达水平(RT-PCR、Western blot法)的改变,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果RT-PCR和Western blot结果显示,Pim-3在正常组几乎不表达,A/R组表达明显升高,缺氧预适应(APC)+A/R组表达则进一步升高;转染pEGFP-N2/Pim-3质粒后24h,荧光倒置显微镜显示转染效率达30%;在A/R损伤后,Pim-3基因转染组较未转染组的心肌细胞LDH值明显降低,细胞存活率则明显升高,心肌细胞的凋亡指数明显下降。结论在细胞水平,Pim-3参与心肌APC保护作用,导入外源性的Pim-3基因能对抗急性A/R损伤。
- 刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔
- 关键词：原癌基因PIM-3缺氧预适应心肌保护
- 小泛素相关修饰物调控KAI1基因的肿瘤转移抑制作用被引量：1
- 2007年
- 小泛素相关修饰物(small ubiquitin-related modifier,SUMO)是泛素(ubiquitin)类蛋白家族的重要成员之一。SUMO化修饰属于真核基因表达的翻译后加工,可使蛋白质更稳定,从而调节更多的细胞活动。KAI1是1995年发现的肿瘤转移抑制基因,它表达的蛋白属于四跨膜超家族(transmembrane 4 superfamily,TM4SF),KAI1基因的表达对大多数的肿瘤转移起抑制作用。SUMO与KAI1基因的关系密切,并影响着KAI1基因,从而在肿瘤的转移抑制过程中起重要作用。该文介绍了SUMO与KAI1基因的最新研究进展,供同行参考。
- 黄神安徐江晶张吉翔
- 关键词：KAI1基因恶性肿瘤肿瘤转移肿瘤细胞
- 大鼠内毒素性急性肝损伤后肝细胞凋亡与炎性因子的表达被引量：10
- 2008年
- 目的探讨脂多糖诱导D-氨基半乳糖胺致敏大鼠急性肝损伤肝细胞凋亡、炎性因子表达情况及其发生机制。方法56只大鼠分为0h对照组与1、2、4、6、24和48h脂多糖＋D-氨基半乳糖胺处理组。在相应时间点处死大鼠后收集肝组织及血清，肝组织苏木精-伊红染色后光学显微镜下观察；ELISA法检测血清细胞因子表达；反转录（RT）-PCR法检测TNF-α、IL-1β、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和p53基因表达；收集24h肝组织用底物显色法检测Caspase-3、8、9、12活性。组间比较用方差分析。结果经药物处理后，肝组织出现碎片状坏死、大量炎性细胞浸润等表现，从6h开始，24h和48h显著加重。血清TNF-α浓度在1h处理组为（727．8±261．3）ng／L，显著高于对照组及其他处理组（F=49．82，P〈0．01），2h处理组为（156．4±52．2）ng／L，显著低于1h组，但高于对照组（F=30．23，P〈0．01）；血清IL-1β浓度逐渐上升，24h处理组最高，为（360．5±121．6）ng／L（F=18．61，P〈0．01）。24h处理组肝组织Caspase-3、8、9、12活性明显高于对照组（F=84．96，P〈0．01）。iNOS基因在对照组无表达，药物作用后6h达最高，24h和48h则显著下降（F=34．07，P〈0．01）；p53基因在24h和48h处理组表达明显增高（F=37．43，P〈0．01）；TNF-α和IL-1β基因表达均较对照组升高（F=2．94，P〈0．05），其峰值均出现在1h处理组。结论小剂量脂多糖可诱导D-氨基半乳糖胺致敏大鼠发生急性肝损伤；Caspase-3、8、9、12活性明显增强是其特征性改变之一；肝损伤的发生与TNF-α、iNOS和p53基因早期高水平表达有密切关系。
- 郭宏兴刘亮明张吉翔罗杰徐江晶陈建勇熊高飞
- 关键词：内毒素类白细胞介素1
- 鼠尾静脉流体力学转染技术对绿色荧光蛋白表达质粒器官靶向分布的影响被引量：7
- 2007年
- 目的:观察流体力学尾静脉注射对绿色荧光蛋白基因器官靶向性的影响,为今后质粒载体的基因治疗和功能研究寻找潜在的靶器官。方法:实验于2005-12/2006-04在江西省分子医学重点实验室完成。选用健康雄性昆明鼠40只,将32只小鼠按随机数字表法分为流体力学注射和常规注射两大组,每大组再分为转染组和对照组两个小组(n=8),并设正常对照组(n=8)。①流体力学转染组将100μg/只绿色荧光蛋白表达质粒溶液2mL在5s内快速注入尾静脉;对照组仅在5s内注入林格氏液2mL。②常规注射组则将2mL林格氏液或绿色荧光蛋白表达质粒溶液在30s左右注入尾静脉。注射结束后24h采集各组小鼠血清检测转氨酶,并采集肝、脾、心、肾、肺和脑组织进行冰冻切片,部分肝组织采用多聚甲醛固定后切片,荧光显微镜下观察。结果:40只小鼠全部进入结果分析,无脱失。①流体力学注射组和常规注射组小鼠血清转氨酶与正常对照组比较差异均无显著性意义(P>0.05)。②常规尾静脉注射引起少数肾小球细胞表达绿色荧光蛋白,而肝、脾、心、肺及脑等组织未见明显绿色荧光蛋白表达。③流体力学注射引起肝内绿色荧光蛋白高水平表达,肝细胞表达率接近45%,其他组织则无绿色荧光蛋白表达。结论:流体力学方法是肝靶向性的活体基因转染方法,绿色荧光蛋白可作为该方法进行目的基因研究的一个可靠和方便的示踪剂。
- 刘亮明罗杰张吉翔郭宏兴邓欢徐江晶尹东熊高飞
- 关键词：发光蛋白质类质粒
- 气味受体基因与嗅觉差异性
- 2009年
- 嗅觉是人的基本感知能力之一,其发生机制至今尚未完全明确。不同个体对特定气味的敏感性及他们对这些气味的主观体验有很大差异,造成这种差异的因素有很多,其中气味受体基因(olfactory receptor gene,OR)变异对气味感觉的影响已受到越来越多的关注。本文就气味受体基因与嗅觉差异性的关系进行综述。
- 罗小洋徐江晶张吉翔
- 关键词：嗅觉
- PARP-1与HIV的关系被引量：2
- 2007年
- 多聚(ADP-核糖)聚合酶-1[poly(ADP-ribose)polymerase-1,PARP-1]是真核细胞中存在的一种蛋白质翻译后修饰酶。而艾滋病已经蔓延到全世界各国,被传染上病毒的人数也正在大幅度上升。有研究指出,PARP-1主要在基因整合和转录两个水平调节HIV的感染。研究PARP-1与HIV的关系,可能会打开治疗艾滋病的新方向。
- 黄神安徐江晶张吉翔
- 关键词：人免疫缺陷病毒
- 人剪切修复基因XPD对肝癌细胞生长的抑制作用被引量：7
- 2009年
- 目的探讨野生型人剪切修复基因着色性干皮病基因D(xeroderma pigmentosum D,XPD)对肝癌细胞SMMC-7721增殖的影响,并探讨其机制。方法用脂质体转染法瞬时转染SMMC-7721细胞,转染重组质粒XPD-N2和空载质粒N2,并用未转染的与XPD-N2、N2具有相同遗传背景和代数的SMMC-7721细胞作为空白对照。荧光显微镜观察绿色荧光蛋白报告基因表达情况,流式细胞仪检测细胞周期,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测细胞中XPD、c-myc、cdc25A、cdK2表达量变化,MTT法观察细胞增殖的活力。结果提取出的重组质粒pEGFP-N2-XPD用酶切鉴定,与Genebank上的相符。在荧光显微镜下,可以在SMMC-7721-pEGFP-N2、SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞中观察到绿色荧光蛋白的表达,质粒的转染效率为30%左右。流式细胞仪结果显示,pEGFP-N2-XPD重组质粒转染入细胞后,肝癌细胞进入S期发生阻滞,停滞在G1期。RT-PCR、Western blot检测发现SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞与SMMC-7721-pEGFP-N2和SMMC-7721两对照组相比,其XPD表达明显增高(P<0.05)。c-myc、cdc25A、cdK2相对表达量明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与两对照组相比,SMMC-7721-pEGFP-N2-XPD细胞增殖率明显减弱(P<0.05)。结论野生型XPD基因可以在转录和翻译水平抑制SMMC-7721细胞内c-myc、cdc25A、cdK2的表达。而且野生型XPD基因通过抑制cdK2的表达作用于S期DNA损伤检控点,从而抑制SMMC-7721细胞增殖。
- 黄神安徐江晶张吉翔熊瑛尹东李军
- 关键词：肝癌XPDC-MYCCDC25ACDK2
- 绿色荧光蛋白表达质粒经鼠尾静脉注射后的器官靶向性研究
- 目的研究不同方式的鼠尾静脉注射对绿色荧光蛋白(GFP)基因器官靶向性的影响。方法雄性 KM 小鼠40只,随机分为正常对照组、流体力学注射组和常规注射组。流体力学和常规注射组再分为转染组和对照组,每组各8只小鼠。注射结束后...
- 刘亮明罗杰张吉翔邓欢徐江晶尹东熊高飞
- 文献传递
- p38 MAPK-Pim-3通路可能介导预处理对抗心肌细胞缺氧/复氧损伤被引量：6
- 2009年
- 目的:研究MAPK通路在原癌基因Pim-3抗心肌急性缺氧复氧损伤中的作用。方法:采用原代培养新生大鼠的心肌细胞,随机分为4组:正常对照组(control)、缺氧复氧组(A/R)、缺氧预适应组(APC+A/R)、阻断剂组。在缺氧预处理前分别用终浓度为10μmol/LSB203850(p38MAPK阻断剂)、U0126(ERK1/2阻断剂)、SP600125(SAPK/JNK阻断剂)与细胞孵育30min。实验结束后测定MAPKs通路中ERK1/2、JNK、p38MAPK磷酸化蛋白表达水平及Pim-3蛋白的表达水平,同时检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性、四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率、TUNEL法检测细胞凋亡。结果:SB203850、U0126、SP600125能分别取消由APC或A/R所诱导ERK1/2、JNK、p38MAPK的磷酸化水平的升高;由APC所诱导的Pim-3表达的升高在p38MAPK通路被阻断后明显下调(P<0.01),并且心肌细胞LDH值升高,细胞存活率则下降,心肌细胞的凋亡指数升高。结论:p38MAPK的激活可上调原癌基因Pim-3的表达,从而可能对心肌细胞起到保护作用。
- 刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔
- 关键词：MAPK通路心肌细胞预处理
- 细胞色素C在Pim-3抗心肌急性损伤中的作用
- 2009年
- 目的:探讨原癌基因Pim-3对抗心肌急性损伤的作用是否与线粒体信号转导途径介导的细胞色素C(CytC)的释放有关。方法:采用大鼠乳鼠心肌细胞,随机分为4组,对照组;缺氧复氧(A/R)组,建立A/R损伤模型;pcDNA3.1+A/R组,将pcDNA3.1转染入心肌细胞,24h后进行A/R损伤;pcDNA3.1/Pim-3+A/R组,将Pim-3重组质粒(pcDNA3.1/Pim-3)转染入心肌细胞,24h后进行A/R损伤。实验结束后,检测培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性,四唑盐(MTT)比色试验测定细胞存活率,TUNEL法检测细胞凋亡,蛋白印迹检测Pim-3蛋白表达水平,线粒体、胞浆CytC动态变化和caspase-3活性。结果:与对照组比较,A/R组细胞存活率明显下降,LDH值和凋亡指数明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与A/R组比较,pcDNA3.1/Pim-3+A/R组细胞存活率明显升高,LDH值和凋亡指数明显下降,并且CytC由线粒体向胞浆的释放明显被抑制,同时caspase-3活性也下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论:Pim-3对抗心肌急性损伤的机制是通过抑制CytC易位释放入胞浆激活caspase-3而致。
- 刘丹何明易波阙爱玲徐江晶张吉翔
- 关键词：细胞色素C类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3
